TSH在医学界代表什么是什么意思?还有Phe呢?

新手学堂027

TSH在医学界代表什么是什么意思?还有Phe呢?,第1张

TSH TSH(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)汉语名称:促甲状腺激素

  存在血清中的TSH意义

  (一)促甲状腺激素(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白,含211个氨基酸,糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能,稍早出现的是促进甲状腺激素的释放,稍晚出的为促进T4、T3的合成,包括加强碘泵活性,增强过氧化物酶活性,促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成,使细胞呈高柱状增生,从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH,一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响,另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响,二者互相拮抗,它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下,下丘脑分泌的TRH量,决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多,则血中T3、T4水平的调定点高,当血中T3、T4超过此调定水平时,则反馈性抑制腺垂体分泌TSH,并降低腺垂体对TRH的敏感性,从而使血中T3,T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH,再经腺垂体甲状腺轴,提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性,清晨2~4时最高,以后渐降,至下午6~8时最低。

  (二)促甲状腺激素(TSH)

  正常范围:2~10mU/L。

  检查介绍:促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

  临床意义:增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

  减低:垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

  特别说明:桥本病,又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官,引起正常功能的减退)。较常见于中年女性,常常表现为甲状腺弥漫性肿大,晚期有甲状腺功能减退表现。

  什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验?

  促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素,它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成,继而使垂体促甲状腺激素生成减少,甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH),继而引起垂体促甲状腺激素生成增加,甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

  TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素,无种属特异,按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验,目前国内合成TRH已在临床应用。

  根据上述作用机理,利用静脉注射TRH,可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。

  临床用药TSH注射液

  [药品名]促甲状腺素

  [英文名]Thyrotrophin

  [别名]Thyrotropin Thyroid—Stimulat—1ng

  [作用与用途] 能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素,但如甲状腺已被破坏,则不能产生此作用。临床用于:①TSH试验:用来区别原发性或继发性甲状腺功能减退症,方法为:每日肌注2次,每次10μg,共3日。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。②提高甲状腺癌转移病灶吸131I:甲状腺全切除后。每日肌注10μg,共7日,使转移病灶的吸131I率提高后,再给以治疗量碘。

  [注意事项]少数患者可能产生过敏反应,冠心病患者忌用。

  [制剂]注射液。

  其他最后一点很多朋友也是想了解的,如果没有了垂体,甲状腺还会分泌甲状腺素吗?

  答:不会完全停止。甲状腺调节原理:下丘脑分泌TRH给垂体--然后垂体分泌TSH给甲状腺--甲状腺分泌甲状腺激素。除此以外垂体切除后甲状腺也有功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,甲状腺激素的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

  高中课本里只提到了甲状腺的分级调节原理,但并不能断章取义的认为无TSH即不产生甲状腺素。

PHE 苯丙氨酸的缩写  苯丙氨酸是20种常见氨基酸之一、8种人体必需氨基酸之一。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 戊酸雌二醇药典标准 31 品名 311 中文名 312 汉语拼音 313 英文名 32 结构式 33 分子式与分子量 34 来源(名称)、含量(效价) 35 性状 351 熔点 352 比旋度 36 鉴别 37 检查 371 甲醇溶液的澄清度与颜色 372 有关物质 373 干燥失重 38 含量测定 381 色谱条件与系统适用性试验 382 测定法 39 类别 310 贮藏 311 制剂 312 版本 4 戊酸雌二醇说明书 41 药品名称 42 英文名称 43 戊酸雌二醇的别名 44 分类 45 剂型 46 戊酸雌二醇的药理作用 47 戊酸雌二醇的药代动力学 48 戊酸雌二醇的适应证 49 戊酸雌二醇的禁忌证 410 注意事项 411 戊酸雌二醇的不良反应 412 戊酸雌二醇的用法用量 413 戊酸雌二醇与其它药物的相互作用 414 专家点评 附: 1 戊酸雌二醇相关药物 戊酸雌二醇相关药品说明书其它版本 1 拼音

wù suān cí èr chún

2 英文参考

Estradiol Valerate [湘雅医学专业词典]

3 戊酸雌二醇药典标准 31 品名 311 中文名

戊酸雌二醇

312 汉语拼音

Wusuan Ci'erchun

313 英文名

Estradiol Valerate

32 结构式

33 分子式与分子量

C23H32O3    35651

34 来源(名称)、含量(效价)

本品为3羟基雌甾1,3,5 (10)三烯17β醇17戊酸酯。按干燥品计算,含C23H32O3应为970%~1030%。

35 性状

本品为白色结晶性粉末;无臭。

本品在乙醇、丙酮或三氯甲烷中易溶,在甲醇中溶解,在植物油中微溶,在水中几乎不溶。

351 熔点

本品的熔点(2010年版药典二部附录Ⅵ C)为145~150℃。

352 比旋度

取本品,精密称定,加二氧六环溶解并定量稀释制成每1ml中含10mg的溶液,在25℃时,依法测定(2010年版药典二部附录Ⅵ E),比旋度为+41°至+47°。

36 鉴别

(1)在含量测定项下记录的色谱图中,供试品溶液主峰的保留时间应与对照品溶液主峰的保留时间一致。

(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(《药品红外光谱集》30图)一致。

37 检查 371 甲醇溶液的澄清度与颜色

取本品05g,加甲醇20ml,振摇使溶解,溶液应澄清无色。

372 有关物质

取本品,加乙腈溶解并稀释制成每1ml中含4mg的溶液,作为供试品溶液;精密量取1ml,置100ml量瓶中,用乙腈稀释至刻度,摇匀,作为对照溶液。照高效液相色谱法(2010年版药典二部附录Ⅴ D)试验,用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂,以乙腈-水(80:20)为流动相A,乙腈为流动相B,按下表程序进行线性梯度洗脱,调节流速使戊酸雌二醇峰的保留时间约为10分钟;检测波长为220nm。取本品10mg,在160℃加热2小时后,加乙腈溶解并稀释至25ml,摇匀,取10μl注入液相色谱仪,戊酸雌二醇峰与降解产物峰(相对保留时间约为0 92)的分离度应符合要求。取对照溶液10μl注入液相色谱仪,调节检测灵敏度,使主成分色谱峰的峰高约为满量程的50%,再精密量取供试品溶液与对照溶液各10μl,分别注入液相色谱仪,记录色谱图。供试品溶液的色谱图中如有杂质峰,单个杂质峰面积不得大于对照溶液主峰面积的05倍(05%),各杂质峰面积的和不得大于对照溶液主峰面积的15倍(15%)。供试品溶液色谱图中任何小于对照溶液主峰面积005倍的色谱峰可忽略不计。

 时间(分钟)  流动相A(%)  流动相B(%)  0~11  100  0  11~25  100→0  0→100  25~35  0  100  35~45  0→100  100→0  45~55  100  0 373 干燥失重

取本品,在105℃干燥至恒重,减失重量不得过05%(2010年版药典二部附录Ⅷ L)。

38 含量测定

照高效液相色谱法(2010年版药典二部附录Ⅴ D)测定。

381 色谱条件与系统适用性试验

用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以甲醇-水(85:15)为流动相;检测波长为281nm。理论板数按戊酸雌二醇峰计算不低于3000。

382 测定法

取本品,精密称定,加甲醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含04mg的溶液,精密量取10μl注入液相色谱仪,记录色谱图;另取戊酸雌二醇对照品,同法测定。按外标法以峰面积计算,即得。

39 类别

雌激素药。

310 贮藏

遮光,密封保存。

311 制剂

戊酸雌二醇注射液

312 版本

《中华人民共和国药典》2010年版

4 戊酸雌二醇说明书 41 药品名称

戊酸雌二醇

42 英文名称

Estradiol Valerate

43 戊酸雌二醇的别名

补佳乐

44 分类

内分泌系统药物 > 性腺疾病用药

45 剂型

1针剂:每支5mg(1ml),10mg(1ml);

2缓释片:1mg;

3片剂:05mg,1mg,2mg。

46 戊酸雌二醇的药理作用

戊酸雌二醇为雌激素的一种,是长效雌二醇的戊酸酯。雌激素能促使细胞合成DNA、RNA和相应组织内各种不同的蛋白质,并通过减少下丘脑促性腺激素的释放,导致卵泡 素(FSH)、黄体生成素(LH)和促黄体分泌素从垂体的释放也减少,从而抑制了排卵。男性LH分泌减少可使睾丸分泌睾酮降低。

1卵泡早期发育,协同FSH促进内卵泡膜细胞和颗粒细胞合成细胞膜上LH受体,从而支持LH调节卵泡的分泌功能,促进卵泡发育。

2子宫内膜上皮细胞和腺细胞增生,促使子宫颈腺体上皮细胞增生,黏液分泌量增加。

3子宫平滑肌细胞增生肥大,提高子宫平滑肌对催产素的敏感性和收缩力。

4 上皮细胞增生、成熟。

5女性外生殖器如大小 发育、增大。

6乳腺管细胞增生,并与黄体酮、催乳素和肾上腺皮质激素协同,促进乳腺发育。

7青春期决定女性脂肪分布,形成女性状态。

8钙在骨中的沉着。

9中胆固醇含量与磷脂的比值下降。

10水钠潴留。

47 戊酸雌二醇的药代动力学

戊酸雌二醇吸收后经血液和组织液转运到靶细胞,能与血浆蛋白中度或高度结合,转运到雌激素反应组织后,与特异性受体蛋白结合,形成“活化”的复合体,此种复合体具有多种功能。戊酸雌二醇口服后生物利用度为3%~5%,吸收迅速,在体内水解为雌二醇(E2),血雌二醇于服药后3h达峰值浓度,6~8h后出现第二高峰,提示有肠肝循环。血内雌二醇在肠道及肝内迅速代谢为雌酮(E1)及其硫酸盐。E1和E2之间在体内可互相转换,然后进一步代谢为雌三醇、儿茶酚雌激素等。主要以葡萄糖醛酸盐或硫酸盐的形式,自肾脏排泄,少部分自粪便排出。在肝内代谢的雌激素有部分经胆汁排入肠内可再吸收,即肠肝循环。雌激素的吸收、利用、代谢有一定的个体差异,因此用药需因人而异。

48 戊酸雌二醇的适应证

1纠正雌激素缺乏与雌激素缺乏所引起的症状,如治疗自然或人工绝经的妇女血管舒缩功能不稳定症状、泌尿生殖道萎缩症状、神经精神症状等。

2绝经后妇女保持骨密度,预防或延缓骨质疏松的发生;保护心血管系统,减少动脉硬化性心血管病发生的危险。

3育龄期闭经患者人工诱导月经来潮,防止生殖道萎缩。

4促进原发闭经性患者 、第二性征、生殖道的发育。

5晚期前列腺癌。

6与孕激素类药合用,能抑制排卵,可作避孕药。

7用于退奶。

49 戊酸雌二醇的禁忌证

1妊娠期间不要使用雌激素,全身用药和 用药均可能导致胎儿畸形。因用药后所生女婴有可能出现生殖道异常。有育龄期妇女使用该药后发生 癌或宫颈癌的个案报道。

2雌激素可经乳腺进入乳汁而排出,并可抑制泌乳,故哺乳期妇女禁用。

3已知或怀疑患有乳腺癌,但用来作为治疗晚期转移性乳腺癌时例外。

4已知或怀疑患有雌激素依赖性肿瘤(如子宫内膜癌)。

5急性血栓性静脉炎或血栓栓塞。

6以前使用雌激素时,曾伴有血栓性静脉炎或血栓栓塞史的患者,但用以治疗晚期乳腺癌及前列腺癌时例外。

7有胆汁淤积性黄疸史。

8未明确诊断的 不规则流血。

410 注意事项

1(1)哮喘。(2)心功能不全。(3)癫痫。(4)精神抑郁。(5)偏头痛。(6)肾功能不全(雌激素可使水潴留加剧)及肾功能异常。(7)糖尿病。(8)良性乳腺疾病。(9)脑血管疾患。(10)冠状动脉疾患。(11)子宫内膜异位症。(12)胆囊疾患或有胆囊病史,尤其是胆结石。(13)肝功能异常。(14)血钙过高,伴有肿瘤或代谢性骨质疾患。(15)高血压。(16)妊娠时黄疸或黄疸史。(17)甲状腺疾患。(18)子宫肌瘤。

2应使用戊酸雌二醇的最低有效量,时间尽可能缩短,以减少可能发生的不良反应。

3男性患者以及女性子宫切除后患者,通常采用周期治疗,即用药3周停药1周,相当于自然月经周期中雌激素的变化情况。有子宫的女性,为避免过度 ,可在月经周期的最后10~14天加用孕激素,模拟自然周期中激素的浓度。

4长期或大量使用戊酸雌二醇者,停药或减量时须逐步进行。

5促进性征发育应在骨龄大于13岁以后开始,以免引起骨骺早闭。

6药物对检验值或诊断的影响:(1)美替拉酮(metyrapone)试验,反应减低。(2)去甲肾上腺上腺上腺素导致的血小板凝聚力可增加。(3)碘溴酞钠(BSP)潴留增加。(4)用血清蛋白结合碘(PBI)测试甲状腺功能,T4的结合增加,T3血清树脂的摄取减低,这是由于血清甲状腺结合球蛋白(TBG)增多所致。至于放射性131I及血清促甲状腺激素(TSH),并不受雌激素的影响。

7用药前后及用药时应当检查或监测:(1)血压。(2)肝功能。(3) 脱落细胞。(4)全面体检(每6~12个月1次),尤其是对子宫内膜的厚度和乳腺的检查。(5)宫颈刮片检查(每年1次)。(6)用药前应详细询问病史及全面体检,包括乳腺、盆腔检查及宫颈细胞学检查。

8长期单纯使用雌激素有增加子宫内膜增生的危险,应加用孕激素拮抗其内膜增殖作用。

411 戊酸雌二醇的不良反应

1腹部绞痛或胀气、胃纳不佳、恶心、踝及足水肿、 胀痛或肿胀及体重增加或减少较常发生,但常在持续用药后可减少发生。

2少见或罕见的不良反应(1)乳腺出现小肿块;不规则 流血、点滴出血、突破性出血、长期出血不止或闭经;黏稠的白色凝乳状 分泌物(继发性念珠菌感染)。(2)困倦;精神抑郁,严重的或突发的头痛;动作突然失去协调,不自主的动作(舞蹈病);胸、上腹(胃)、腹股沟或腿痛,尤其是腓肠肌痛,臂或腿无力或麻木;突然言语或发音不清。(3)尿频或尿痛。(4)突发的呼吸急促;血压升高。(5)视力突然下降(眼底出血或血块);眼结膜或皮肤黄染;皮疹。

3用药5~10年以上,乳腺癌发病危险略有增加。

4服药可 子宫内膜增生,增加子宫内膜癌的发病危险,每月加用10~12天足量孕激素,即可避免。

412 戊酸雌二醇的用法用量

1(1)补充雌激素不足:每次5mg,每4周1次;(2)前列腺癌:每次30mg,每1~2周1次,按需调整用量;(3)替代治疗:每次5~10mg,每1~2周1次。平均为每2周5~20mg;(4)退奶:每次10mg。

2口服给药:戊酸雌二醇缓释片每天1~2mg,连续20天。戊酸雌二醇片剂用量因人而异。一般剂量为每天1~2mg,饭后随水吞服,连续25~28天。有完整子宫的患者需在服药第15~19天加用孕激素10~14天。停药2周内应有月经样出血数日。可在出血第5天起按同法重复服用。这种方案称为“周期序贯方案”,适用于绝经前妇女及绝经后要求月经来潮的妇女。对绝经后1年以上,不愿有月经的妇女可用“连续联合方案”,即每天同时服雌、孕激素,连续而不间断,初剂量可为戊酸雌二醇片剂每天1mg,需视治疗反应而做必要的调整。

413 药物相互作用

1与钙剂合用可增加钙剂的吸收。

2与三环类抗抑郁药合用时,大量的雌激素可增强抗抑郁药的不良反应,同时降低其应有的效应。

3与卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、扑米酮、利福平合用时,可减低雌激素的效应,这是由于诱导肝微粒体酶,加快雌激素的代谢所致。

4与抗凝药合用时,雌激素可降低抗凝药的抗凝效应。故在必须同时用药时,应调整抗凝药用量。

5与抗高血压药合用时,可减低抗高血压药的作用。

6与他莫昔芬合用时,可降低他莫昔芬的治疗效果。

414 专家点评

戊酸雌二醇为雌激素的一种。是雌二醇的长效衍生物、肌内注射后缓慢释放、作用可维持2~4周。可与己酸孕酮组成复方的长效避孕药。戊酸雌二醇外用时对于扁平疣疗效较好。

戊酸雌二醇相关药物 戊酸雌二醇注射液

husheye本品主要成分及其化学名:本品为戊酸雌二醇的灭菌油溶液,主要成分为:戊酸雌二醇。其化学

复方己酸羟孕酮注射液

复方制剂,是己酸羟孕酮(C27H40O4)和戊酸雌二醇的灭菌油溶液。每ml中含己酸羟孕酮250mg

戊酸雌二醇注射液

ɑnCi’erchunZhusheye本品为戊酸雌二醇的灭菌油溶液,主要成份为:戊酸雌二醇。其化学

复方己酸羟孕酮注射液

复方制剂,是己酸羟孕酮(C27H40O4)和戊酸雌二醇的灭菌油溶液。每ml中含己酸羟孕酮250mg

戊酸雌二醇贴片

这个算式是168-136=32。

a-b=c

被减数比减数大32,所以a-b=32,即c=32

被减数比差大136,所以a-c=136,即b=136

a=b+c=136+32=168

增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

减低:垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

促甲状腺激素的临床意义:

TSH是垂体前叶分泌的激素之一,其主要功能是控制、调节甲状腺的活动。测定血清(浆)中的促甲状腺激素是诊断和治疗甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症以及研究下丘脑-垂体-甲状腺轴的重要指标之一。在诊断甲状腺功能低下和鉴别诊断原发性和继发(下丘脑性或垂体性)甲状腺功能低下等方面是不可缺少的工具。

甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症治疗时,其TSH可作为疗效的判断指标。此外还可用于观察垂体TSH的储备功能,并可进一步区别下丘脑和垂体的病变。TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。

-促甲状腺激素(TSH)、-促甲状腺激素

  TSH(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)汉语名称:促甲状腺激素

  存在血清中的TSH意义

  (一)促甲状腺激素(thyrotropin,thyroid stimulating hormone,TSH)是腺垂体分泌的促进甲状腺的生长和机能的激素。人类的TSH为一种糖蛋白,含211个氨基酸,糖类约占整个分子的15%。整个分子由两条肽链——α链和β链组成。TSH全面促进甲状腺的机能,稍早出现的是促进甲状腺激素的释放,稍晚出的为促进T4、T3的合成,包括加强碘泵活性,增强过氧化物酶活性,促进甲状腺球蛋白合成及酪氨酸碘化等各个环节。TSH促进甲状腺上皮细胞的代谢及胞内核酸和蛋白质合成,使细胞呈高柱状增生,从而使腺体增大。腺垂体分泌TSH,一方面受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的促进性影响,另方面又受到T3、T4反馈性的抑制性影响,二者互相拮抗,它们组成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴。正常情况下,下丘脑分泌的TRH量,决定腺垂体甲状腺轴反馈调节的水平。TRH分泌多,则血中T3、T4水平的调定点高,当血中T3、T4超过此调定水平时,则反馈性抑制腺垂体分泌TSH,并降低腺垂体对TRH的敏感性,从而使血中T3,T4水平保持相对恒定。骤冷等外界刺激经中枢神经系统促进下丘脑释放TRH,再经腺垂体甲状腺轴,提高血中T3、T4水平。TSH分泌有昼夜节律性,清晨2~4时最高,以后渐降,至下午6~8时最低。

  (二)促甲状腺激素(TSH)

  正常范围:2~10mU/L。

  检查介绍:促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生、甲状腺激素合成和释放的作用。

  临床意义:增高:原发性甲状腺功能减退、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺)、亚急性甲状腺炎恢复期。摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

  减低:垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进,以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

  特别说明:桥本病,又叫做桥本甲状腺炎、慢性淋巴细胞甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病(即自己的免疫系统攻击自己正常的组织器官,引起正常功能的减退)。较常见于中年女性,常常表现为甲状腺弥漫性肿大,晚期有甲状腺功能减退表现。

  什么是促甲状腺激素释放激素(TRH)试验?

  促甲状腺激素释放激素(TRH)是下丘脑合成及分泌的一种下丘脑激素,它可以促进垂体促甲状腺激素的合成与分泌。促甲状腺激素释放激素的合成及分泌可以受血液中甲状腺激素的调节。血液中甲状腺激素增高(甲亢)可以抑制下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)的生成,继而使垂体促甲状腺激素生成减少,甲状腺激素增高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH),继而引起垂体促甲状腺激素生成增加,甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

  TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素,无种属特异,按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验,目前国内合成TRH已在临床应用。

  根据上述作用机理,利用静脉注射TRH,可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢、甲低还是正常人。

  临床用药TSH注射液

  [药品名]促甲状腺素

  [英文名]Thyrotrophin

  [别名]Thyrotropin Thyroid—Stimulat—1ng

  [作用与用途] 能促使甲状腺合成并分泌甲状腺激素,但如甲状腺已被破坏,则不能产生此作用。临床用于:①TSH试验:用来区别原发性或继发性甲状腺功能减退症,方法为:每日肌注2次,每次10μg,共3日。注射前后测定甲状腺吸碘率或血浆蛋白结合碘。②提高甲状腺癌转移病灶吸131I:甲状腺全切除后。每日肌注10μg,共7日,使转移病灶的吸131I率提高后,再给以治疗量碘。

  [注意事项]少数患者可能产生过敏反应,冠心病患者忌用。

  [制剂]注射液。

  其他最后一点很多朋友也是想了解的,如果没有了垂体,甲状腺还会分泌甲状腺素吗?

  答:不会完全停止。甲状腺调节原理:下丘脑分泌TRH给垂体--然后垂体分泌TSH给甲状腺--甲状腺分泌甲状腺激素。除此以外垂体切除后甲状腺也有功能的自身调节,这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下,甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时,首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制,同时使合成过程也受到抑制,使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时,它的抗甲状腺合成激素的效应消失,使甲状腺激素的合成增加。此外,过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反,外源碘供应不足时,碘转运机制将加强,甲状腺激素的合成和释放也增加,使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

  高中课本里只提到了甲状腺的分级调节原理,但并不能断章取义的认为无TSH即不产生甲状腺素。

PHE 苯丙氨酸的缩写  苯丙氨酸是20种常见氨基酸之一、8种人体必需氨基酸之一。

PKU全称苯丙酮尿症,1934年,一位叫福林的挪威医生对家族性遗传病做研究,发现这个家族的患病人群中都有一些其他特点。比如他们本身智力水平低下,身上往往有种难闻的味道,尤其是尿液,闻起来简直就跟老鼠尿味道一样。

  福林对他们的尿液大量分析后,从中找到了一种大量化学物质苯丙酮,长时间研究后,福林发现这是一种常染色体隐性遗传代谢病,1937年这种病被正式定名为苯丙酮尿症,简称PKU。福林不仅发现了这种遗传性家族疾病,而且他找到了导致智力低下的原因———这些患病的人吃了我们正常人吃的食物

  2002年11月22日,一声啼哭打破了清晨的寂静,一个可爱的女孩降生在内蒙古库伦的小家庭,她的到来为全家带来了无限的快乐和希望。她出生时7斤多,头发又黑又长,家人为这个可爱女孩取名叫可可,可可既爱笑也很爱运动,当然胃口也相当棒。最让父母觉得骄傲的是,可可从小对音乐似乎有着独到的天赋。比如在听梁祝的时候,她一听那个调就哭,快结尾时是两只蝴蝶比翼飞,她就不哭了,还很高兴的样子。然而幸福开始的时候,不幸也来临了。2003年2月7日,郑女士把可可抱到窗台上晒太阳。结果一绺从窗外透进来的阳光,让她发现了可可身上隐藏的秘密。在阳光底下,可可的头顶上长了一个厚厚的黄疮,后来身体上也开始出现。自从可可长出湿疹后,这个三口之家的平静生活就此打破,奇怪的事情接二连三地发生,可可原本那一头乌黑的头发变得越来越黄,可可的尿液也散发出一股刺鼻的味道。除此之外,每天只要一到午夜或凌晨,可可就突然间毫无征兆地又哭又闹,就好像被谁念了紧箍咒,似乎有种东西在她的脑子里恶性地干扰,让她烦躁不安。

  3岁的可可脚掌外翻、步履蹒跚,医生怀疑她可能是PKU儿童。

  夫妇俩带着可可来到了内蒙古通辽市一家医院,一种不祥的预感笼罩在他们心头,然而最后诊断的结果却让他们松了一口气。医生说可可属于夜惊症,回去补些钙就可以了。然而不知从什么时候开始,原来爱笑的可可似乎不再喜欢和人交流,脾气变得非常孤僻,她一个人忘我地沉浸在自己的世界里。一年后,一波未平,一波又起。和可可一般大的邻家孩子早已能跑能跳,而接近3岁的可可走起路来依然步履蹒跚、摇摇欲坠。而且,母亲发现她脚掌有点外翻。如果孩子腿有毛病,势必影响将来的形象,夫妇俩请了假赶到北京为可可看腿病。接诊的儿科专家顾强正在为可可进行骨骼检查,然而她发黄的头发、满身的湿疹和一股特殊的气味,这些特征让顾医生心存疑虑,可可的腿并没有太大的问题,然而顾医生却决定为可可再做一次尿检。因为尿检大概要十天,夫妇俩就没等,抱着孩子回去了。温馨的三口之家又恢复了往日的宁静。然而就在回家后的第3天,一阵急促的电话铃声把宁静打破了:“尿检结果出来了,但这个结果有些异常,我们怀疑您的孩子有可能是PKU儿童,请您尽快回来复检。”回家的行李还没来得及完全卸下,一家人又匆匆踏上了北京求医的路。PKU是什么?可可身上哪里出了问题?

  PKU孩子肝脏里缺少一种酶,家常便饭对他们来说就像砒霜一样。

  在大米、面粉、肉类等含蛋白质的食物中,有一种氨基酸叫苯丙氨酸,对于健康人来说,它可以通过我们肝脏里的一种特殊的酶,得到正常的代谢,转化成人身体里必不可少的营养成分,并顺利地排泄出去。然而对于PKU儿童来说,这些食物却像砒霜一样可怕。因为,PKU孩子的肝脏里偏偏缺少这样一种酶,此时原本应该被转化成营养成分的苯丙氨酸不能得到正常的代谢,而没有经过转化的苯丙氨酸是一种对身体有害的物质,它直接随着血液游走于全身,一旦上升到神经系统,将对患者的脑组织造成无法修复的损伤,患者的智力将逐渐下降,并出现头发发黄、湿疹、脾气暴躁、动作不能协调、语言发育迟缓等病态特征。不治疗或者晚治疗的孩子,99%都存在有智能障碍,如果不治的话这个病人就是一个智力残疾人,甚至有的生活都不能完全自理。从吃下的第一口饭开始,毒害神经系统的苯丙氨酸就开始在血液中积累,开始了扼杀智力的倒计时,当倒数接近终点时,一切将无法挽回。专家估算,我国每年大约出生2100万名新生儿,这其中大约有2000名PKU孩子出生。然而,许多PKU患者对自己的疾病毫不知情……

  对于PKU这种遗传疾病,新生儿疾病筛查成了唯一有效的途径。

  为什么不能在倒计时开始前就让它停止呢?其实稍有医学常识的人都知道,这种情况下有3种方法可以帮助我们,首先就是婚检、再次就是产检,另外就是新生儿疾病筛查。对于PKU这种特殊的遗传疾病而言,产检和婚检并没太大意义,因为它是由基因引起的,但到底是哪个基因又是非常难确定的。所以,新生儿疾病筛查就成了唯一有效的途径。在北大医院,PKU专家顾医生正在为可可复检。果然,可可血液里的苯丙氨酸含量是正常标准的30到40倍,毫无疑问,可可是一名PKU患者。她必须立即开始终生的饮食控制。所有含有蛋白质的饮食都要受到控制,连大米白面都不能随便吃,所以他们的生活质量是比较差的。从发现这一天起,可可将彻底地改变过去的饮食结构,和这些提取了苯丙氨酸的特殊食品作伴,这张PKU患儿食谱将是她每天都要面对的功课。然而,不管可可的病情最后怎样,她仍然是全家人最大的希望。可可一家三口踏上了回家的归途,等待他们的将是漫长而未知的考验,我们期待着可可能逐渐聪明起来。

  重庆国防医院甲状腺诊疗中心马医生介绍建议:

  对于多数单纯性甲状腺肿患者,不论是弥漫性还是结节性,可以不需任何特殊治疗。

  1治疗指征

  下列情况需要治疗:

  (1)有局部症状,从颈部不适到严重压迫症状。

  (2)影响美观。

  (3)甲状腺肿进展较快。

  (4)胸骨后甲状腺肿。

  (5)结节性甲状腺肿不能排除恶变者。

  (6)伴甲状腺功能异常者(包括临床甲亢)。

  2治疗原则

  单纯性甲状腺肿患者临床表现轻重不一,差异较大,因此,治疗方案应个体化。因为单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的,不需要治疗除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下,采取放射碘碘131治疗或手术治疗。

  3不治疗、临床随访

  许多单纯性甲状腺肿患者甲状腺肿生长缓慢,局部无症状,甲状腺功能正常,可不予特殊治疗,临床密切随访,定期体检、B超检查。另外,要定期检测血清TSH水平,以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致甲状腺肿因素存在,应予去除。

  4TSH抑制治疗

  部分单纯性甲状腺肿的发病机制与TSH的刺激有关,用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌,从而防治甲状腺肿的生长,TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。

  TSH抑制治疗前,应检测血清TSH水平,若血清TSH水平正常,则可进行TSH抑制治疗,若血清TSH<01mU/L,则提示有亚临床甲亢,不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄I率(RAIU),一般认为血清TSH<01mU/L或RAIU<5%为完全抑制,高于这水平为部分抑制。一般认为,血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题,治疗时需要将TSH抑制到正常值以下,并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。

  5放射性碘131治疗

  放射性碘131在毒性甲状腺肿的治疗中已广泛应用,在非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变,碘131治疗单纯性甲状腺肿已被越来越多的重视。近10年来,有多篇文献报告采用一次性大剂量I治疗单纯性甲状腺肿取得了较好的疗效,可使80%~100%的患者的甲状腺体积缩小40%~60%。

  6手术治疗

  手术治疗可以迅速解除局部压迫症状,因此,手术治疗单纯性甲状腺肿具有不可替代的优势。

  7穿刺抽吸或注射无水酒精

  对于囊性结节可行穿刺抽吸或注射无水酒精,能起到使结节退缩的疗效。

甲状腺肿大又称单纯性甲状腺肿,单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿,是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退,故又称非毒性甲状腺肿,其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区,且不伴有肿瘤和炎症,病程初期甲状腺多为弥漫性肿大,以后可发展为多结节性肿大。

临床表现

1甲状腺肿大或颈部肿块

甲状腺肿大是非毒性甲状腺肿特征性的临床表现,患者常主诉颈部变粗或衣领发紧。甲状腺位于颈前部,一旦肿大容易被患者本人或家人发现,有时甲状腺肿可向下沿伸进入胸腔,这可能是由于胸廓内负压和肿瘤重量下坠所致;偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。

病程早期为弥漫性甲状腺肿大,查体可见肿大甲状腺表面光滑,质软,随吞咽上下活动,无震颤及血管杂音,随着病程的发展,逐渐出现甲状腺结节性肿大,一般为不对称性、多结节性多个结节可聚集在一起,表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛,如有结节内出血则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬活动度欠佳,应警惕恶变可能。

2压迫症状

压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现,压迫症状在病程的晚期出现,但胸骨后甲状腺肿早期即可出现压迫症状。

(1)压迫气管 轻度气管受压通常无症状,受压较重可引起喘鸣、呼吸困难、咳嗽。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生,可随体位改变而发生(如患者上肢上举)。

(2)压迫食管 食管位置较靠后,一般不易受压,如甲状腺肿向后生长并包绕食管,可压迫食管引起吞咽不畅或困难。

(3)压迫喉返神经 单纯性甲状腺肿很少压迫喉返神经,除非合并甲状腺恶性肿瘤,肿瘤浸润单侧喉返神经可引起声带麻痹、声音嘶哑,双侧喉返神经受累还可引起呼吸困难。出现喉返神经受压症状时,要高度警惕恶变可能。

(4)压迫血管 巨大甲状腺肿,尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫颈静脉、锁骨下静脉甚至上腔静脉,引起面部水肿,颈部和上胸部浅静脉扩张

(5)压迫膈神经 胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经,引起呃逆,膈膨升。膈神经受压较少见。

(6)压迫颈交感神经链 胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链,引起Horners综合征。

对于多数单纯性甲状腺肿患者,不论是弥漫性还是结节性,可以不需任何特殊治疗。

1治疗指征

下列情况需要治疗:

(1)有局部症状,从颈部不适到严重压迫症状。

(2)影响美观。

(3)甲状腺肿进展较快。

(4)胸骨后甲状腺肿。

(5)结节性甲状腺肿不能排除恶变者。

(6)伴甲状腺功能异常者(包括临床甲亢)。

2治疗原则

单纯性甲状腺肿患者临床表现轻重不一,差异较大,因此,治疗方案应个体化。因为单纯性甲状腺肿的甲状腺功能是正常的,不需要治疗除非患者有美容要求或有压迫甚至怀疑肿瘤的情况下,采取放射碘碘131治疗或手术治疗。

3不治疗、临床随访

许多单纯性甲状腺肿患者甲状腺肿生长缓慢,局部无症状,甲状腺功能正常,可不予特殊治疗,临床密切随访,定期体检、B超检查。另外,要定期检测血清TSH水平,以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致甲状腺肿因素存在,应予去除。

4TSH抑制治疗

部分单纯性甲状腺肿的发病机制与TSH的刺激有关,用外源性甲状腺激素可以抑制内源性TSH的分泌,从而防治甲状腺肿的生长,TSH抑制治疗已被广泛应用于单纯性甲状腺肿的治疗。

TSH抑制治疗前,应检测血清TSH水平,若血清TSH水平正常,则可进行TSH抑制治疗,若血清TSH<01mU/L,则提示有亚临床甲亢,不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄I率(RAIU),一般认为血清TSH<01mU/L或RAIU<5%为完全抑制,高于这水平为部分抑制。一般认为,血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。对于TSH抑制性治疗的有效性是一个有争论的问题,治疗时需要将TSH抑制到正常值以下,并注意长期抑制TSH治疗可能造成心脏和骨骼的副作用。

5放射性碘131治疗

放射性碘131在毒性甲状腺肿的治疗中已广泛应用,在非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变,碘131治疗单纯性甲状腺肿已被越来越多的重视。近10年来,有多篇文献报告采用一次性大剂量I治疗单纯性甲状腺肿取得了较好的疗效,可使80%~100%的患者的甲状腺体积缩小40%~60%。

6手术治疗

手术治疗可以迅速解除局部压迫症状,因此,手术治疗单纯性甲状腺肿具有不可替代的优势。

7穿刺抽吸或注射无水酒精

对于囊性结节可行穿刺抽吸或注射无水酒精,能起到使结节退缩的疗效。