结合临床特点以及体检发现多能作出诊断。除了哮喘和嗜酸性粒细胞升高，皮肤病变、肾脏病变以及多发性单神经炎是本病的特征，其中肺部病变是最显著的特征，对于成人出现变应性鼻炎和哮喘并有嗜酸性粒细胞增多及脏器受累者应考虑CSS 的诊断，并注意寻找其他部位的系统性血管炎。1984 年，Lanham 曾建议根据临床和病理发现进行诊断，须符合3条要求：哮喘、嗜酸性粒细胞计数>1500 / ml 以及累及2 个或2 个以上器官的系统性血管炎。
糖皮质激素加用免疫抑制剂治疗应为首选治疗，出现危及生命的脏器受累时还可选用大剂量激素静脉冲击治疗。其他的治疗还包括静脉用丙种球蛋白（IVIG）、IFN-a以及血浆置换，后者对病变过程无改善。具体用药可参考韦格纳肉芽肿的治疗。
目录1 拼音2 英文参考3 疾病别名4 疾病代码5 疾病分类6 疾病概述7 疾病描述8 症状体征9 疾病病因10 病理生理11 诊断检查12 鉴别诊断13 治疗方案14 并发症15 预后及预防16 流行病学附：1 治疗变应性肉芽肿的中成药2 变应性肉芽肿相关药物 1 拼音biàn yìng xìng ròu yá zhǒng
2 英文参考allergic granuloma
3 疾病别名过敏性肉芽肿,变应性肉芽肿病,变态反应性肉芽肿病,过敏性肉芽肿症,过敏性肉芽肿性血管炎,ChurgStrauss 综合征
4 疾病代码
ICD:L92
5 疾病分类
风湿免疫科
6 疾病概述变应性肉芽肿(allergic granulomatosis，AG)也称过敏性肉芽肿或过敏性肉芽肿性血管炎。是一种以肺内及系统性小血管炎症、血管外肉芽肿及高嗜酸粒细胞血症为特点的一种自身免疫性肉芽肿性血管炎。是以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管外肉芽肿形成为特征的血管炎性疾病。
本病任何年龄皆可发病，男女的发病率比为1.1∶3，发病年龄从7 岁至74 岁均有报道。平均发病年龄大约为40 岁。本病是一种少见的系统性风湿病，常为发作性，可两叁个月至数年发作1 次。急性发作期患者可有发热、贫血、消瘦、全身不适和食欲不振，有时发热可呈稽留热或弛张热。部分患者伴有关节炎或关节痛，但几乎所有的患者均以肺部症状为主要临床表现。
7 疾病描述变应性肉芽肿(allergic granulomatosis，AG)也称过敏性肉芽肿或过敏性肉芽肿性血管炎。是一种以肺内及系统性小血管炎症、血管外肉芽肿及高嗜酸粒细胞血症为特点的一种自身免疫性肉芽肿性血管炎。是以哮喘、嗜酸性粒细胞增多和血管外肉芽肿形成为特征的血管炎性疾病。病变主要累及中小动脉。最早在1951 年Churg 和Strauss 将这一组疾病命名为过敏性血管炎和肉芽肿病(allergic angiitis and granulomatosis)。他们认为过敏因素在该病的发生过程中起重要作用。首次将此病从PAN 中鉴别开来，并提出本病可看作是PAN 与韦格内肉芽肿的中间型，或为吕弗硫综合征与韦格内肉芽肿的中间型。
8 症状体征本病是一种少见的系统性风湿病，常为发作性，可两叁个月至数年发作1 次。急性发作期患者可有发热、贫血、消瘦、全身不适和食欲不振，有时发热可呈稽留热或弛张热。部分患者伴有关节炎或关节痛，但几乎所有的患者均以肺部症状为主要临床表现。ChurgStrauss 综合征的主要表现见表1。
1.疾病的分期 Lanham 等将ChurgStrauss 综合征的发生发展分为3 个阶段：①第一阶段为前驱期，可持续数年(一般都在10 年以上，有时可长达30 年)，主要表现为过敏性鼻炎和鼻息肉，常伴有哮喘。②第二阶段以外周血中嗜酸性粒细胞增多和受累组织的嗜酸性粒细胞浸润为特征。临床上常表现为慢性嗜酸性粒细胞性肺炎或嗜酸性粒细胞性胃肠炎。病变可持续数年，缓解和复发常交替出现。③第叁阶段为系统性血管炎期。临床上并非每个病例的发展都符合这种分期顺序。一般而言，系统性血管炎在哮喘发作数年(平均约3 年)后出现。哮喘出现后很快就出现血管炎者预后较差。
2.呼吸系统表现
(1)过敏性鼻炎：过敏性鼻炎见于大多数患者，是ChurgStrauss 综合征最常见的初发症状。另外，常同时伴有反复发作的鼻窦炎、副鼻窦炎和鼻息肉。主要症状为鼻塞，排出脓性或血性分泌物，息肉严重时可阻碍呼吸，鼻黏膜可呈颗粒状易碎的结痂。鼻黏膜活检常见肉芽肿，常伴嗜酸性粒细胞浸润，但血管炎少见。
(2)哮喘：哮喘是ChurgStrauss 综合征最主要和最突出的临床表现之一，几乎见于所有患者。与普通的哮喘相比，一般发病年龄较大，常在35 岁以后开始出现。在血管炎出现以前，哮喘一般症状较重且发作频繁。但血管炎出现以后哮喘反而可得到缓解。哮喘发作的严重程度与系统性血管炎的损害程度无明显的相关性。
(3)肺部浸润：肺部的浸润性病变一般出现在疾病的第二阶段，可同时伴有哮喘和嗜酸性粒细胞增多，与嗜酸性粒细胞性肺炎的临床表现很相似。肺内浸润在放射学上的表现是多样性的，常较为短暂，可迅速消失。呈斑片状，边缘不整齐，弥漫性分布，无肺叶或肺段分布特点等。有时也可见有肺间质的浸润和双侧弥漫性结节性浸润，但很少形成空洞。有25%～50%的患者有胸膜的浸润，表现为胸腔积液和胸膜摩擦音，但一般出现较晚。有时也可见有肺门淋巴结肿大。
3.皮肤的表现 约2/3 的患者有皮肤的损害。这也反映了变应性肉芽肿以小血管受累为主的特征。主要表现为各种皮疹，例如类似于多形红斑的红斑丘疹性皮疹、出血性皮疹(瘀点或瘀斑)。有一半左右的患者可出现皮肤的紫癜。皮疹多见于四肢，尤其是肘部伸侧，其次是指(趾)处。30%的患者可出现皮下结节，好发于头皮及四肢末端。它与其他疾病中出现的结节有所不同，组织病理学改变有特异性，常表现为ChurgStrauss 综合征典型病例改变。皮肤的网状青斑也多见。
4.神经系统表现 ChurgStrauss 综合征的神经系统表现以外周神经受累为主，常表现为多发性单神经炎。发生率为63%～75%。运动和感觉异常的症状为非对称性的，主要见于下肢，特别是坐骨神经和它的腓侧和胫侧分支受累最常见。桡神经、尺神经和正中神经一般较少累及。多发性单神经炎不经治疗也可逐渐恢复，经治疗后可完全恢复而不留后遗症。在疾病晚期出现的外周神经受累，感觉异常比运动障碍更常见。本病较少累及中枢神经系统。最常见的脑神经病变是缺血性视神经炎。
5.心脏表现 变应性肉芽肿常有心脏的受累，也是引起死亡的主要原因之一。可表现为充血性心力衰竭，严重的心功能不足等。Lanham 等报道有50%的患者可有心电图的异常，25%的患者可发展出现充血性心力衰竭。病理学主要表现为肉芽肿形成和冠状动脉血管炎。
6.消化系统表现 有17%～62%的变应性肉芽肿患者可出现消化道症状，包括腹痛、腹泻和胃肠道出血。其发生的机制可能是由于肠系膜血管炎(较常见)和肠壁的嗜酸性粒细胞浸润(较少见)。大量嗜酸性粒细胞浸润可表现为嗜酸性粒细胞性胃肠炎。部分患者黏膜下嗜酸性粒细胞浸润同时伴肉芽肿形成，可出现结节性肿块，压迫胃肠道，引起胃肠梗阻。嗜酸性粒细胞还可侵犯浆膜，引起腹膜炎，表现为腹水，内含大量嗜酸性粒细胞，有一定的特征性。结肠受累少见，表现为以回盲部和降结肠为主的多发性溃疡。病变侵犯肝脏或大网膜时常形成腹部包块。
7.肾脏表现 约16%～80%的患者有肾脏受累。变应性肉芽肿肾脏的损伤相对较轻，临床上主要表现为镜下血尿和(或)蛋白尿，有时可自行消退。但少数也可发展为严重肾功能不全而需要透析治疗。变应性肉芽肿的肾脏病理主要表现为局灶节段性坏死性肾小球肾炎，可有新月体形成。其他的表现还有肾的血管炎、肾间质的嗜酸性粒细胞浸润和肉芽肿形成。
8.关节和肌肉表现 有20%～51%的患者有多关节痛和关节炎。关节炎一般在血管炎期出现，任何部位的关节均可受累，表现为游走性关节痛。肌痛也很常见，主要位于小腿部肌肉，呈痉挛性痛。腓肠肌痉挛性疼痛往往是变应性肉芽肿血管炎期早期表现之一。
9 疾病病因本病的发病原因尚不十分清楚，粉尘颗粒、禽类抗原和自身抗原可能是触发本病的主要原因。动物实验和临床研究均证明，CSS 是由免疫发病机制所造成。免疫复合物介导的Ⅲ型变态反应、IgE 介导的Ⅰ型变态反应和致敏T 细胞介导的Ⅳ型变态反应，均可能参与本病的病理过程。进入体内的有机抗原能够直接激活补体旁路途径，从而使C3 裂解为C3b 和趋化因子C3a， C3a 可诱导体内的巨噬细胞释放溶酶体酶。该类酶进一步裂解补体产生更多的具有趋化作用的补体产物C3a、C5a 和C5、6、7，以及具有多种生物功能的C3b，C3b 进一步补充本身消耗，并激活巨噬细胞，从而形成一种炎症“放大反馈环”。这种机制可以解释肺及系统性肉芽肿性血管炎的形成。动物实验发现：巨噬细胞吞噬进入体内的抗原物质，使其本身释放溶酶体酶，后者可促使裂解C3 和其他补体成分，使之产生更多的趋化因子(C3a、C5a、C5、6、7)和C3b，补体激活旁路途径中的B 因子，与C3b 相互作用，可进一步裂解补体C3 同时致敏的B 淋巴细胞也可成熟为浆细胞分泌抗体，使抗体增多。根据抗原性质的不同，抗体的产生可为多克隆、多种类。当抗体在此与相应的抗原相遇，即可结合成抗原抗体复合物而沉积于血管壁上。此种免疫复合物可被巨噬细胞吞噬并将其激活。同时，趋化因子(C3a、C5a、C5、6、7)和黏附分子的作用可使中性粒细胞向免疫复合物沉积的部位定向移动，聚集吞噬免疫复合物，释放炎症介质和溶酶。激活的中性粒细胞和巨噬细胞可使炎症“放大反馈环”得到进一步加强。大量的实验资料证明，进入体内的有机抗原能直接激活致敏的T 淋巴细胞，CD4+或CD8+淋巴细胞在发病机制中起到重要作用，但在受损伤的部位也有CD22+B淋巴细胞的存在。被激活的T 淋巴细胞如可分泌大量的淋巴因子如IL1β、IL6和TGFβ1 岛等参与炎症过程，也可使巨噬细胞进一步活化。由于体内抗原呈持续性存在，最终可通过巨噬细胞介导的成纤维细胞的调节作用而导致纤维化。活化的巨噬细胞是造成免疫病理损伤的关键因素，它在致病抗原和诱导免疫病理损伤之间起著一种功能桥梁的连接作用。近年来的临床与组织病理学研究发现，病变血管损伤部位的免疫细胞种类取决于参与免疫病理损伤的反应类型。即浸润细胞主要为中性粒细胞时，损伤主要是由免疫复合物造成的。浸润细胞主要为淋巴细胞时，损伤主要是由细胞免疫介导的。本病血管损伤处的内皮下可见到中性粒细胞或其残骸。充分说明本病的血管炎与免疫复合物密切相关。另外，在损伤部位可出现嗜酸粒细胞浸润，从而说明IgE 对介导Ⅰ型变态反应起重要致病作用。除上述进入体内的有机抗原直接激活T 淋巴细胞释放的淋巴激活因子作用于巨噬细胞参与炎症反应之外，在血管损伤处尚可出现淋巴细胞浸润，这说明Ⅳ型变态反应也参与组织损伤过程。局部器官组织限制性免疫机制与本病肺部嗜酸粒细胞浸润有关；从患者的支气管冲洗液中获得的免疫活性细胞对自身肺组织具有反应性，而对其他自身组织无反应性，这说明局部器官限制性免疫机制对本病肺浸润起一定作用。
10 病理生理变应性肉芽肿的病理改变的基本特点是血管炎和血管外的坏死性肉芽肿，同时常伴有嗜酸性粒细胞浸润。血管炎可以是肉芽肿或非肉芽肿性的，动静脉可同时受累。在受累组织中的小动脉和小静脉一般均会出现坏死性炎症改变。而血管外的肉芽肿形成和纤维素样坏死约见于50%的病例中。典型的肉芽肿直径约1cm 或更大，常位于小动脉或静脉的附近。上皮样组织细胞环绕中央坏死区呈放射状分布，而中央坏死区可见有大量的嗜酸性粒细胞。肉芽肿内还可见有其他炎性细胞如多形核白细胞及淋巴细胞的浸润，但数量较少。吞噬细胞和巨细胞在慢性损伤期较为常见。在疾病的早期嗜酸性粒细胞浸润明显，而在愈合阶段嗜酸性粒细胞的浸润明显减少。坏死性血管炎、肉芽肿和嗜酸性粒细胞浸润在同一活检标本中很少同时见到。在肺部，变应性肉芽肿的病理表现主要为坏死性血管炎和嗜酸性粒细胞性肺炎样改变。血管炎可累及动脉和静脉。它以肉芽肿形成和血管壁的巨细胞浸润为特征。在某些病例中，有时可见到透壁性的嗜酸性粒细胞和组织细胞的浸润。血管外的小肉芽肿较为常见。血管炎和肉芽肿改变还可见于心脏、胃肠道、肝、脾、淋巴结、肾脏及泌尿道等部中央坏死区可见有大量的嗜酸性粒细胞。肉芽肿内还可见有其他炎性细胞如多形核白细胞及淋巴细胞的浸润，但数量较少。吞噬细胞和巨细胞在慢性损伤期较为常见。在疾病的早期嗜酸性粒细胞浸润明显，而在愈合阶段嗜酸性粒细胞的浸润明显减少。坏死性血管炎、肉芽肿和嗜酸性粒细胞浸润在同一活检标本中很少同时见到。
在肺部，变应性肉芽肿的病理表现主要为坏死性血管炎和嗜酸性粒细胞性肺炎样改变。血管炎可累及动脉和静脉。它以肉芽肿形成和血管壁的巨细胞浸润为特征。在某些病例中，有时可见到透壁性的嗜酸性粒细胞和组织细胞的浸润。血管外的小肉芽肿较为常见。血管炎和肉芽肿改变还可见于心脏、胃肠道、肝、脾、淋巴结、肾脏及泌尿道等部。
11 诊断检查诊断：AG 的诊断通常要依照典型的临床和实验室资料来判断。中年以后发病的哮喘史数年，或哮喘伴过敏性鼻炎和高嗜酸粒细胞血症、多发性单神经炎、肺部浸润、心脏损伤、腓肠肌疼痛或痉挛，以及皮肤改变的临床表现，诊断本病一般不难。Lanham 等提出：有反复哮喘病史数年，外周血嗜酸粒细胞≥1.5×109/L；系统性血管炎累及两个或两个以上的肺外器官；血沉增高，ANCA 阳性；活组织检查有大量的嗜酸粒细胞浸润，即可肯定本病。
1.1990 年美国风湿病学会AG 分类标准(表2)，其敏感性为85%，特异性为99.7%。我们通过应用，认为此标准适用于临床。符合上述6 条标准中的4 条或4 条以上者，即可诊断为CSS。
2.诊断标准
(1)哮喘：有哮喘史或在呼气时有弥漫性高音调啰音。
(2)嗜酸粒细胞增多，大于白细胞分类计数的10%。
(3)单发性或多发性神经病变：系统性血管炎所致的单神经病变，多发单神经变或多神经病变(即手套/袜套样分布)。
(4)非固定性肺内浸润，X 线片上出现由系统性血管炎所致的迁移性或一过性肺浸润。
(5)鼻旁窦病变，有急性或慢性鼻旁窦疼痛或压痛史，X 线片上鼻旁窦模糊。
(6)血管外嗜酸粒细胞浸润：病理示动脉、微动脉、微静脉外周有嗜酸粒细胞浸润。
具备以上6 项标准的4 条或4 条以上即可诊断。
至今为止，变应性肉芽肿的诊断主要还是依据临床和病理相结合。患者大多数在中年发病，常已有数年的哮喘病史。除哮喘以外，如有过敏性鼻炎和嗜酸性粒细胞增多，以及其他的系统性病变如单发性或多发性单神经炎、肺浸润、心肌病变等应考虑ChurgStrauss 综合征的可能。如果有哮喘、嗜酸性粒细胞增多及多发性单神经炎等症状，同时血清中有高滴度的抗髓过氧化物酶抗体或核周型抗中性粒细胞胞浆抗体存在则高度提示ChurgStrauss 综合征的诊断。
实验室检查：
1.一般检查 几乎所有活动期CSS 均伴有不同程度的贫血和血沉增快，也可出现血白细胞降低。贫血及白细胞减少可能与自身免疫反应有关。95%的患者嗜酸粒细胞可超过10%，其绝对数平均为12.9×109/L。当哮喘患者伴有嗜酸粒细胞1.5×109/L 以上时。应考虑本病的可能，但应至少反复检查3 次以上，并排除药物等干扰因素。
2.免疫学检查 75%的患者血清IgE 增高。几乎所有患者的发病与HBsAg 无直接关系。60%～70%的患者血清ANCA 阳性，其PANCA 和CANCA 具有同等的临床意义。
其他辅助检查：
1.影像学检查 CSS 患者的胸部X 线检查可出现一过性肺部浸润阴影，病程早期可表现为双中下肺网状改变，随着病情的发展，可出现斑片状或大片状阴影，有时肺部阴影可呈游走性。肠系膜动脉及肾动脉造影通常是正常的。
2.组织学检查 皮肤、肺部及肾脏等的任何一个受累器官或组织的活组织检查显示受累部位的血管肉芽肿样改变，并伴有嗜酸粒细胞浸润，对本病的诊断有重要价值。
12 鉴别诊断变应性肉芽肿应主要与其他的系统性血管炎相鉴别，同时还应与伴有外周血嗜酸性粒细胞增多的某些疾病以及支气管哮喘或喘息性支气管炎鉴别。
1.结节性多动脉炎变应性肉芽肿第叁阶段(系统性血管炎阶段)的许多临床表现与结节性多动脉炎相似。过去曾将变应性肉芽肿归纳在结节性多动脉炎中，两者均为系统性坏死性血管炎，都有广泛组织和器官受累，病理表现也有相同之处。但结节性多动脉炎无哮喘和过敏病史，无嗜酸性粒细胞增多，两者鉴别并不困难。结节性多动脉炎与变应性肉芽肿的易受累部位也不完全一致，变应性肉芽肿常影响外周神经和心脏，虽然肾小球肾炎也较常见，但病情较轻，很少像结节性多动脉炎一样出现肾功能衰竭。结节性多动脉炎通常不侵犯肺，而变应性肉芽肿肺受累很常见。另外，结节性多动脉炎常与乙型肝炎病毒感染有关，而变应性肉芽肿征则无此特点。
2.韦格纳肉芽肿病 韦格纳肉芽肿病与变应性肉芽肿两者在临床上区别并不很困难。韦格纳肉芽肿病患者无哮喘和过敏病史，也很少有嗜酸性粒细胞增多。变应性肉芽肿上呼吸道的损伤一般是非坏死性的，而韦格纳肉芽肿则坏死性表现多见。此外，变应性肉芽肿与韦格纳肉芽肿病呼吸道以外病变的区别还有：变应性肉芽肿的肾脏损害常比韦格纳肉芽肿病要轻，极少有肾功能衰竭的表现，但韦格纳肉芽肿病常见。两者在病理上的表现也有明显不同。变应性肉芽肿患者皮肤病变比韦格纳肉芽肿病要多见。变应性肉芽肿易侵犯心脏，韦格纳肉芽肿病则少见。另外，抗中性粒细胞胞浆抗体是一个重要的鉴别诊断工具：胞浆型中性粒细胞胞浆抗体和(或)抗蛋白酶3 抗体是韦格纳肉芽肿病的特异性免疫学指标，而变应性肉芽肿中的中性粒细胞胞浆抗体常为核周型或抗髓过氧化物酶抗体阳性。
3.高嗜酸性粒细胞综合征(hypereosinophilic syndrome) 以外周血和骨髓中持续的嗜酸性粒细胞增多，同时伴有器官嗜酸性粒细胞的弥漫性浸润为特征。它与变应性肉芽肿有许多相同之处，两者都为系统性疾病，伴有外周血嗜酸性粒细胞增高以及嗜酸性粒细胞浸润组织，都可表现为Loftier 综合征、嗜酸性粒细胞性胃肠炎等继发改变。但与变应性肉芽肿相比，高嗜酸性粒细胞综合征的嗜酸性粒细胞增多更明显，且常有心肌内膜纤维化，无哮喘和过敏性病史。高嗜酸性粒细胞综合征常可伴有弥漫性中枢神经系统损害，肝脾及全身淋巴结肿大，血栓性栓塞以及血小板减少症，而变应性肉芽肿征很少有这些现象。高嗜酸性粒细胞综合征的组织活检无血管炎及肉芽肿的表现，对激素治疗效果不佳。
4.慢性嗜酸性粒细胞性肺炎 慢性嗜酸性粒细胞性肺炎常见于女性。特点为外周血嗜酸性粒细胞增高，伴肺内持续性浸润，分布于肺边缘。但无肺外组织的受累。病理学上无血管炎和肉芽肿的表现。
5.PAN AG 与PAN 均属于血管炎疾病，以累及小动脉为主要病理特点，也可使小静脉受累；二者均有2/3 的患者可累及肾脏，但AG 以损伤肺和肾为主，又有哮喘为特征的临床表现，而PAN 则缺乏这一特点。糖皮质激素和免疫抑制剂治疗可使CSS 得到理想的缓解效果，PAN 对此治疗反应效果欠佳。
6.韦格内肉芽肿 其病理改变为上呼吸道和(或)肺的坏死性肉芽肿，肾小球肾炎和全身小动脉、静脉血管炎，组织病理学方面仅可见到有少许嗜酸粒细胞浸润，患者无哮喘发生，最终多死于尿毒症。而本病常无上呼吸道和肾的进行性发展的肉芽肿和肾功能不全，仅表现为一过性肺浸润所致的反复发作性哮喘。韦格内肉芽肿主要是PANCA 阳性，AG 则主要为CANCA 阳性。
7.慢性嗜酸粒细胞性肺炎 此病以女性多发，一般不累及肺外器官和组织，亦无肉芽肿和血管炎的组织学特点，易与AG 鉴别。
8.特发性嗜酸粒细胞增多综合征 本病与AG 共同的组织学特点是血液、骨髓和其他多器官、多系统的嗜酸粒细胞浸润，且在血中的嗜酸粒细胞较AG 更高，并可伴有典型的心肌纤维化。但常无哮喘发作，也无血管炎和肉芽肿的组织学特点。
9.伴有嗜酸粒细胞增多症的过敏性肺曲菌病 本病可使血清IgE 明显增高，痰中可查到病原体，皮肤过敏试验阳性，再结合其他临床和胸部X 线检查，与AG 鉴别不难。
13 治疗方案糖皮质激素和免疫抑制剂，特别是环磷酰胺的应用使变应性肉芽肿的预后有了很大的改善。变应性肉芽肿开始时应该用大剂量的糖皮质激素治疗：1.0mg/(kg?d) 泼尼松(强的松)或等量的甲泼尼龙(甲基强的松龙)。一般应早晨顿服。对于重症患者，特别是有重要脏器损伤或严重的多发性单神经炎患者，目前主张开始时即用甲泼尼龙冲击治疗，治疗的剂量常根据经验而定，常为15mg/(kg?d)静脉滴注，连用3 天。一般而言，变应性肉芽肿对糖皮质激素的反应较好：过敏性症状及嗜酸性粒细胞增多可很快好转。大多数患者的血管炎也可得到缓解。当病人的临床症状得到明显好转和血沉降至正常后(通常在1 个月以内)，泼尼松可开始减量。但通常糖皮质激素很难完全撤除，因为哮喘一般需要低剂量的激素(10～15mg/d)维持治疗。
环磷酰胺一般作为二线药物使用。主要用于对糖皮质激素的治疗反应差者。一般采用低剂量(每天2mg/kg)的环磷酰胺口服，同时还应加用糖皮质激素治疗，疗程不应超过1 年。环磷酰胺也可用静脉冲击治疗，一般剂量为每次800～1000mg，每月1 次。环磷酰胺的主要副作用包括出血性膀胱炎、骨髓抑制、卵巢功能衰竭、诱发肿瘤及严重感染等。环磷酰胺的静脉冲击治疗可能发生严重副作用的比例比口服少。但用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗变应性肉芽肿的临床研究还很少见有报道，有待于进一步的探索。
14 并发症最常见的脑神经病变是缺血性视神经炎。心脏受累时可表现为充血性心力衰竭，严重的心功能不足等。病变侵犯肝脏或大网膜时常形成腹部包块。
15 预后及预防预后：变应性肉芽肿的预后与病变的范围及严重程度有关。Lhote F 等分析了342例ChurgStrauss 综合征病例，发现下列5 个因素(fivefactors score，FFS)与疾病的预后有明显的关系：①蛋白尿＞1g/d；②肾功能不全[血清Cr＞140μmol/L (1.58mg/dl)]；③心肌病；④胃肠道受累；⑤中枢神经系统受累。当FFS＝0 时，5 年死亡率为12%；当FFS＝1 时，5 年死亡率为26%；当FFS≥2 时，5年死亡率为46%。因此判定FFS 有助于及时选择适当的治疗及对预后的判定。经治疗后完全缓解的变应性肉芽肿患者一般很少复发，5 年的生存率可达80%。Lanham 等分析了引起ChurgStrauss 综合征死亡的原因，结果发现大约有一半(48%)的病人死于心功能衰竭或心肌梗死，其他引起死亡的原因有肾功能衰竭(18%) 、脑出血(16%) 、胃肠道穿孔或出血(8%) 、哮喘危象(statusasthmaticus)(8%)和呼吸衰竭(2%)。AG 的治疗需要采取综合性措施，特别是在急性发作期更需要如此。急性发作期糖皮质激素是AG 的主要治疗药物之一，可迅速缓解病情。可用泼尼松龙或琥珀酸氢化可的松6～8mg/(kg?d)，连用3 天小剂量冲击治疗。也可用氢化可的松200～600mg 或地塞米松20～40mg 静脉滴注。症状缓解和外周血嗜酸本相同，但本病除具有肌层动脉受累外，尚有不同程度的毛细血管前动脉、毛细血管和微静脉损伤。毛细血管的病理特征为伴有灶性、节段性坏死的血管炎，这也是出现非血小板减少性紫癜的原因。在组织内或较大的血管壁内和血管外，可出现特征性肉芽肿反应。肉芽肿分急性期和慢性期。急性期的组织病理学改变为病变组织内出现嗜酸粒细胞浸润，其数量可达70%～80%。随着病情的缓解，嗜酸粒细胞逐渐减少，但并不完全消失。在亚急性期，损伤部位可以出现嗜酸渗出物、巨噬细胞和多核巨细胞，巨细胞为异型或郎汉斯型，同时还可出现浆细胞、淋巴细胞和中性粒细胞。慢性期可出现纤维蛋白样坏死灶，其周围类上皮细胞呈放射状排列。肉芽肿的好发部位为肺脏，可出现50μm ～1mm或更大的肉芽肿灶，亦可融合成数厘米大的块状物，类似嗜酸粒细胞肺炎。其次要受累的部位为皮肤、胃肠道、脾、心血管和肾脏。
预防：
1.一级预防
(1)加强营养，增强体质。
(2)预防和控制感染，提高自身免疫功能。
(3)避免风寒湿，避免过累，忌烟酒，忌吃辛辣食物。
2.二级预防 早期诊断，了解感染情况，做好临床观察，早期发现各个系统的损害，早期治疗，主要控制肺的感染。
3.叁级预防 注意肺、肾、心及皮肤病变，并注意继发性金黄色葡萄球菌感染的发生。慎重使用药物，防止过敏的发生。应用中药可有调节免疫，清热解毒，活血化瘀的功效。
16 流行病学变应性肉芽肿是一种少见病。其发病率目前尚不清楚。早期都将它归到结节性多动脉炎组中。本病任何年龄皆可发病，男女的发病率比为1.1∶3，发病年龄从7 岁至74 岁均有报道。平均发病年龄大约为40 岁。
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哈西奈德软膏色素是什么？它有什么作用？色素也可以称为色阶，它是表示显示萤幕亮度强弱的指数标准，也就是我们说的色彩指数。显示屏的色彩丰满度和精细度是由色阶决定的。业界的标准有256色、4096色、65536色。彩屏手机的色阶是以16倍为基数增长的。 色素的危害: 色素使食品更诱人 许多天然食品具有本身的色泽，这些色泽能促进人的食欲，增加消化液的分泌，因而有利于消化和吸收，是食品的重要感官指标。但是，天然食品在加工储存过程中容易退色或变色，为了改善食品的色泽，人们常常在加工食品的过程中新增食用色素，以改善感官性质。 在食品中新增色素并不是现代人的专利，其实，在我国古代，人们就知道利用红曲色素来制作红酒。自从1856年英国人帕金合成出第一种人工色素———苯胺紫之后，合成色素也登台上场，扮演着改善食品色泽的角色。 现在常用的食品色素包括两类：天然色素与人工合成色素。天然色素来自天然物，主要由植物组织中提取，也包括来自动物和微生物的一些色素。人工合成色素是指用人工化学合成方法所制得的有机色素，主要是以煤焦油中分离出来的苯胺染料为原料制成的。 在很长的一段时间里，由于人们没有认识到合成色素的危害，并且合成色素与天然色素相比较，具有色泽鲜艳、着色力强、性质稳定和价格便宜等优点，许多国家在食品加工行业普遍使用合成色素。 某些合成色素致癌 随着社会的发展和人们生活水平的提高，越来越多的人对于在食品中使用合成色素会不会对人体健康造成危害提出了疑问。与此同时，大量的研究报告指出，几乎所有的合成色素都不能向人体提供营养物质，某些合成色素甚至会危害人体健康。 前苏联在1968—1970年曾对苋菜红这种食用色素进行了长期动物试验，结果发现致癌率高达22％。美、英等国的科研人员在做过相关的研究后也发现，不仅是苋菜红，许多其它的合成色素也对人体有伤害作用，可能导致生育力下降、畸胎等等，有些色素在人体内可能转换成致癌物质。科研人员说，合成色素是以煤焦油为原料制成的，通称煤焦色素或苯胺色素，对人体有害。危害包括一般毒性、致泻性、致突性（基因突变）与致癌作用。 特别是偶氮化合物类合成色素的致癌作用更明显。偶氮化合物在体内分解，可形成丙种芳香胺化合物，芳香胺在体内经过代谢活动后与靶细胞作用而可能引起癌肿。此外，许多食用合成色素除本身或其代谢物有毒外，在生产过程中还可能混入砷和铅。过去用于人造奶油着色的奶油黄，早已被证实可以导致人和动物患上肝癌，而其它种类的合成色素如橙黄能导致皮下肉瘤、肝癌、肠癌和恶性淋巴癌等。 各国对合成色素的态度 世界各国尤其是西方发达国家不仅在色素对人体健康影响方面做了大量调查和研究，而且在食用色素的管理、合成色素的使用方面均有严格的规定，多种合成色素已被禁止或严格 *** 使用。 在丹麦，研究人员建议，与其禁止在食品中新增色素，不如在食品标签上标明新增色素的型别。通过这种方法，消费者可以对食品作出是否购买的决定。此外，丹麦 *** 还决定禁止在基本食物中使用色素，并要求所有新增的色素都必须在食品标签上注明。丹麦采取这种行动是为了保证那些对某种色素过敏的人群食用没有色素的基本食物。 其他国家则更严格地限制某些色素，特别是偶氮类色素在食品中的使用。经过多年的努力，现在可以合法使用的食用合成色素品种已经大为减少。在世界各国使用合成色素最多时，品种多达100余种，日本曾批准使用的合成色素有27种，现已禁止使用其中的16种。美国1960年允许使用的合成色素有35种，现仅剩下7种。瑞典、芬兰、挪威、印度、丹麦、法国等早已禁止使用偶氮类色素，其中挪威等一些国家还完全禁止使用任何化学合成色素。此外还有一些国家已禁止在肉类、鱼类及其加工品、水果及其制品、调味品、婴儿食品、糕点等食品中新增合成色素。 我国限制使用合成色素 我国对在食品中新增合成色素也有严格的限制：凡是肉类及其加工品、鱼类及其加工品、醋、酱油、腐乳等调味品、水果及其制品、乳类及乳制品、婴儿食品、饼干、糕点都不能使用人工合成色素。只有汽水、冷饮食品、糖果、配制酒和果汁露可以少量使用，一般不得超过1／10000。 目前我国批准使用的食用合成色素有6个品种，即苋菜红、胭脂红、柠檬黄、日落黄、靛蓝和亮蓝。虽然对这6种食用合成色素的危害性仍然没有定论，但它们没有任何营养价值，对人体健康也没有任何帮助，能不食用就尽量不要食用。 事实上，在巨大的经济利益的驱使下，我国食品中合成色素的超标、超范围使用现象屡禁不止，大家在购买食品时一定要小心，不要过分追求食品的色泽。 化妆品中色素的危害不容忽视 合成色素不仅广泛使用在食品行业，在化妆品行业，也同样有它的阴影。 化妆品在人们日常生活中已成为一种增香添美的必需品，但是，化妆品中的一些物质常常给爱美者的健康带来一定的损害，这其中就包括色素。 化妆品是一种日用化学工业品，本身就含有多种化学物质。据统计，目前世界上大约有7000多种化学物质作为化妆品的原料，按不同的比例配合成各种各样的化妆品，而大部分的化妆品都含有色素。 据一项统计显示，引起面板功能障碍的化妆品原料中最危险的是香料，其次就是色素和防腐杀菌剂，它们被称为化妆品的“三害”。造成伤害的比例分别为香料占50.6％，色素占43.9％，防腐杀菌剂占4.9％。 近年来，由于色素导致的面板病急剧增加，已成为医学界、美容界及化妆品界的专家们研究的一大课题，以至于他们给这种新型的面板病取名叫“化妆美容病”。 有研究人员指出，化妆品中的色素与人类面板的色素沉着有一定的关系。色素沉着是在正常面板上出现的褐色斑点，严重影响形象，与人类使用化妆品的用心背道而驰。研究人员说，化妆品中所含的色素也属焦油衍生物，长期使用会对光线发生敏感反应，从而导致色素沉着。化妆品引起的色素沉着多数还伴有面板潮红、丘疹等炎症现象。 口红是人们最常用的化妆品之一，由于它是涂在嘴唇上的，很容易在吃饭时溜到体内。一般来说，咽下微量口红对身体不大可能造成危害，但是口红中含有色素，长期使用会产生蓄积作用，对机体造成潜在危害。 色素还是导致人们对化妆品过敏的重要原因之一。常常引起烧灼、瘙痒、表皮剥脱、轻微疼痛等过敏症状。 天然色素正在替代合成色素 与人们对合成色素的危害性认识越来越深入相对应的是，天然色素越来越受到重视。 与合成色素截然不同的是，食用天然色素不仅没有毒性，有的还有一定的营养，甚至一定的药理作用。目前，开发研制天然色素，利用天然色素代替人工合成色素已经成为食品、化妆品行业的发展趋势。 据报道，在日本允许使用的天然色素有97种，占据了90％的市场份额。我国允许使用的天然色素也有48种。 不过，由于天然色素成分复杂，加工过程中结构可能改变，或混入杂质，所以也不能盲目认为它是绝对纯净无害的。不过，应该肯定的一点是，现代化的生产、管理、分析试验、工艺改进等措施可以将合成色素、天然色素的不利影响降到可安全使用的程度。只要使用合成色素和天然色素时都按照国家的法规严格执行，色素带给人们的将是欢乐和愉悦，我们的世界将变得更加美丽。▲ 人们喜欢向食品中新增色素，使其色泽更诱人。
血色素是什么? 有什么作用?血色素是习惯称呼,现在统称为血红蛋白,是评价病人是否贫血的一个重要指标.各种原...亦有人采用11~15gm/dl 男性13~18gm/dl,亦有人采用12~17gm/dl血色素就是血红蛋白
什么是激素?它有什么作用?激素是生物体内特殊组织或腺体产生的,直接分泌到体液中,通过体液运输到特定作用部位,从而引起特殊激动效应的一群微量有机化合物.
作用是促使高等生物机体的细胞及组织器官既分工,又合作,形成统一的整体
root是什么？它有什么作用？root是指许可权，手机roor后，能把原本不能删除的软体解除安装掉
javabean 是什么，它有什么作用？javabean其实就是一个java是类，但是规定必须为类的栏位设定setter()和getter()方法。
比如
class A{
private int number
public void setNumber(int n){
this.number = n
}
public int getNumber(){
return this.number
}
}
ATP是什么,它有什么作用?
ATP——三磷酸腺苷
功能：各种生命活动能量的直接来源
ATP是一种什么物质?(adenosine-triphosphate)
ATP又叫三磷酸腺苷，简称为ATP，
它是一种含有高能磷酸键的有机化合物，
ATP是生命活动能量的直接来源，但本身在体内含量并不高。
人体预存的ATP能量只能维持15秒,跑完一百公尺后就全部用完，
不足的继续通过呼吸作用等合成ATP。
一、能源物质
肌肉中储藏着多种能源物质，主要有三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）、肌糖元、脂肪等。
二、能源物质的代谢
（一）无氧代谢剧烈运动时，体内处于暂时缺氧状态，
在缺氧状态 *** 内能源物质的代谢过程，称为无氧代谢。它包括以下两个供能系统。
①非乳酸能（ATP—CP）系统—一般可维持10秒肌肉活动
无氧代谢
②乳酸能系统—一般可维持1~3分的肌肉活动
非乳酸能（ATP—CP）系统和乳酸能系统是从事短时间、
剧烈运动肌肉供能的主要方式。ATP释放能量供肌肉收缩的时间仅为1~3秒，
要靠CP分解提供能量，但肌肉中CP的含量也只能够供ATP合成后
分解的能量维持6~8秒肌肉收缩的时间。因此，
进行10秒以内的快速活动主要靠ATP—CP系统供给肌肉收缩时的能量。
乳酸能系统是持续进行剧烈运动时，肌肉内的肌糖元在缺氧状态下进行酵解，
经过一系列化学反应，最终在体内产生乳酸，同时释放能量供肌肉收缩。
这一代谢过程，可供1~3分左右肌肉收缩的时间。
（二）有氧代谢
是在氧充足的条件下，肌糖元或脂肪彻底氧化分解，最终生成CO2和H2O，
同时释放大量的分解代谢，称为有氧氧化系统。
（三）能量供应
1、了解体育促进身体健康的道理
体育运动加速体内能源物质的消耗，促进体内物质的分解与合成，
使组织细胞得到比原有水平更多的营养补充，有机体获得更加旺盛的活动能力，
从而使 身体不断发展、完善，这就是体育锻炼促进身体健康发展的基本道理。
2、了解能量供应与提高运动能力的关系
体育运动消耗体内的能源物质，经过一段时间休息后，
体内能源物质可以恢复甚至超过原有水平，这种变化称为超量恢复。
出现超量恢复的程度和时间的早晚取决于运动量的大小。
在一定范围内运动量越大，体内能源物质消耗越多，超量恢复的幅度也越大，
但所需的时间也长，在身体出现超量恢复阶段，进行第二次适宜的运动与休息，
可以逐步提高人体的能量供应水平，从而不断提高人体运动能力。
3、了解有氧锻炼与减肥的道理
长时间的运动是在有氧代谢的条件下进行的，要靠脂肪的代谢提供能量，
因此，有氧运动是消耗脂肪达到减肥目的的有效方法。
4、人体的无氧代谢能力主要取决于以下三个方面：
①肌肉中ATP、CP的含量及分解速度；
②肌糖元的无氧酵解速度及血液对乳酸的缓冲能力；
③神经、肌肉对缺氧和乳酸堆积的耐受能力。
无氧代谢能力是速度素质的重要基础。体育课发展无氧代谢能力的方法，
一般采用间歇性练习和持续性练习。
间歇练习主要发展ATP—CP系统的供能能力。一般每次练习在30秒以内，
进行1~3分的积极性休息，再进行适宜练习，可以提高速度素质。
持续练习主要发展乳酸系统的供能力。一般每次练习在30秒以上，
每次休息时间较短，可以提高速度耐力。
5、发展有氧代谢能力
有氧代谢能力是人体长时间进行有氧运动的能力。
发展有氧代谢能力关键在于有充足的氧供应，即人体单位时间内吸收、
利用氧的最大数值——最大耗氧量。
最大耗氧量与单位时间内血液回圈携带、运输氧有密切的关系。因此，
心肺功能的好坏，直接影响到最大耗氧量。
采用较低或中等运动强度、持续时间较长的练习，由于机体可以得到充足的氧供应，
进行有氧氧化供能，所以，可以提高有氧代谢能力，从而提高心肺功能。
运动中机体供能的方式可分两类：
一类是无氧供能，
即在无氧或氧供应相对不足的情况下，
主要靠ATP、CP分解供能和糖元无氧酵解供能
(即糖元无氧的情况下分解成为乳酸同时供给机体能量)。
这类运动只能持续很短的时间(约 l一3分钟)。800米以下的全力跑、
短距离冲刺都属于无氧供能的运动。
另一类为有氧供能，
即运动时能量主要来自糖元(脂肪、蛋白质)的有氧氧化。
由于运动中供氧充分，糖元可以完全分解，释放大量能量，
因而能持续较长的时间。这类运动如5000米以上的跑步，
1500米以上的游泳：慢跑、散步、迪斯科、交谊舞、脚踏车、太极拳等都属于这类运动。
由此，我们可以得到一个简单的启示：即大强度的运动不可能持续很长时间，
总的能量消耗较少，因而不是理想的减肥运动方式；而强度较低的运动由于供氧充分，
持续时间长，总的能量消耗多，更有利于减肥。减肥的最终目的是消耗体内过多的脂肪，
而不是减少水分或其它成分。
在进行有氧锻炼时还应注意以下几点：
第一，锻炼应选择中等强度的运动，即在运动中将心率维持在最高心率的60-70％，
(最高心率＝220－年龄)，强度过大时能量消耗以糖为主，肌肉氧化脂肪的能力较低；
而负荷过小，机体热能消耗不足，也达不到减肥的目的。
第二，以中等强度进行锻炼时，锻炼的时间要足够长，一般每次锻炼不应少于30分钟。
在中等强度运动时，开始阶段机体并不立即动用脂肪供能。
因为脂肪从脂库中释放出来并运送到肌肉需要一定时间，至少要20分钟。
运动的方式可根据自己的条件、爱好、兴趣而定，如走路、慢跑、迪斯科、交谊舞、
游泳等都是适宜的方式。
第三，脂肪的储备和动用是一种动态平衡，因此要经常参加运动，切不可一劳永逸。
减肥运动应每日进行，不要间断。
FTP是什么？它有什么作用？1、是一种网路协议，全名File Transfer Protocol，即档案传输协议。主要应用在档案的传输上。
2、以FTP协议为基础的网路服务。主要供上传下载档案用。
BAT是什么？它有什么作用？1、批处理档案的格式
字尾是bat的档案是批处理档案，是一种文字格式档案。它执行在DOS环境下，它的作用就是自动的连续执行多条命令，批处理档案的内容就是一条一条的命令。
我们最常见的AUTOEXEC.BAT就是一个自动批处理档案，电脑每次启动时都会在当前根目录下寻找这条批处理档案，从而可执行一些每次开机都要执行的命令。
编写bat格式的档案通常任何一个文字编辑软体都可以用。
在DOS环境下，通过列印命令“copy con 〔档名〕.bat”也可以编写。
在DOS下最容易遇到的首先是可执行档案，字尾名有两类：*.exe、*.（此处的*表示档名任意），它们是由组合语言或其它高阶语言编出的程式经过编译后直接在DOS下执行的档案。有时由于软体功能多、记忆体偏小，不能一次性全部调入记忆体还可能有同文件名的ovl档案，如ws.exe、ws.ovl。另外还有一种档案可以直接执行，*.bat,即批处理档案，其中有许多命令或可执行档名，主要用于提高工作效率，其中最有用的是Autoexec.bat，这个档案在开机时会被自动执行（自动执行在英文中就是Automaticallyexecute）。而另外一种可以载入但不能直接执行的档案即是系统扩充套件管理档案*.sys（sys即系统system），它主要提供某些非标准装置如滑鼠、扩充记忆体等的驱动程式，如mouse.sys、himem.sys。为了统一管理还专门规定了一个config.sys的文字档案来一次性地在开机时自动调入这些必需的装置驱动程式，这些档案一旦被误删或换名或被病毒侵袭则将直接导致系统工作不正常
cookie是什么？它有什么作用Cookies就是伺服器暂存放在你的电脑里的资料（.txt格式的文字档案），好让伺服器用来辨认你的计算机，本文简单介绍什么是cookies,cookies有什么作用，以及网站利用cookie存在什么问题。
什么是Cookies（“小甜饼”）呢？简单来说，Cookies就是伺服器暂时存放在你的电脑里的资料（.txt格式的文字档案），好让伺服器用来辨认你的计算机。当你在浏览网站的时候，Web伺服器会先送一小小资料放在你的计算机上，Cookies 会把你在网站上所打的文字或是一些选择都记录下来。当下次你再访问同一个网站，Web伺服器会先看看有没有它上次留下的Cookies资料，有的话，就会依据Cookie里的内容来判断使用者，送出特定的网页内容给你。
cookies有什么作用呢？许多网站上都有新使用者注册这一项，有时注册了一下，等到下次再访问该站点时，会自动识别到你，并且向你问好，是不是觉得很亲切？当然这种作用只是表面现象，更重要的是，网站可以利用cookies跟踪统计使用者访问该网站的习惯，比如什么时间访问，访问了哪些页面，在每个网页的停留时间等。利用这些资讯，一方面是可以为使用者提供个性化的服务，另一方面，也可以作为了解所有使用者行为的工具，对于网站经营策略的改进有一定参考价值。例如，你在某家航空公司站点查阅航班时刻表，该网站可能就建立了包含你旅行计划的Cookies，也可能它只记录了你在该站点上曾经访问过的Web页，在你下次访问时，网站根据你的情况对显示的内容进行调整，将你所感兴趣的内容放在前列。这是高阶的Cookie应用。目前Cookies 最广泛的是记录使用者登入资讯，这样下次访问时可以不需要输入自己的使用者名称、密码了——当然这种方便也存在使用者资讯泄密的问题，尤其在多个使用者共用一台电脑时很容易出现这样的问题。
另外，有人认为网站利用cookies可能存在侵犯使用者隐私的问题，但由于大多使用者对此了解不多，而且这种对使用者个人资讯的利用多数作为统计资料之用，不一定造成使用者的直接损失，因此对于cookies与使用者隐私权的问题并没有相关法律约束，很多网站仍然在利用cookie跟踪使用者行为，有些程式要求使用者必须开启cookie才能正常应用。IE浏览器使用者可以通过“隐私”选项中的隐私设定的高低来决定是否允许网站利用cookie跟踪自己的资讯，从全部限制到全部允许，或者限制部分网站，也可以通过手动方式对具体的网站设定允许或者禁止使用cookies进行编辑。IE浏览器的预设设定是 “中级”－对部分网站利用cookie有限制。个人电脑的cookies设定（对IE浏览器而言）可通过选单“工具－Inter选项－隐私”来检视和修改。
CSS是什么?它有什么作用?CSS（Cascading Style
Sheet，可译为“层叠样式表”或“级联样式表”）是一组格式设定规则，用于控制Web页面的外观。通过使用CSS样式设定页面的格式，可将页面的内容
与表现形式分离。页面内容存放在HTML文件中，而用于定义表现形式的CSS规则则存放在另一个档案中或HTML文件的某一部分，通常为档案头部分。将内
容与表现形式分离，不仅可使维护站点的外观更加容易，而且还可以使HTML文件程式码更加简练，缩短浏览器的载入时间。
