ā sī zōng hé zhēng
2 英文参考AdamsStokes syndrome
3 概述阿斯综合征（AdamsStokes syndrome）即心源性晕厥，是由于心排出量急剧减少，致急性脑缺血所引起的晕厥及（或）抽搐。最初描述的阿斯综合征是指心动过缓病人发生的晕厥和抽搐。广义上说，阿斯综合征是指任何原因的心排出量突然锐减而引起的急性脑缺血综合征。
病患轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。
晕厥（syncope）为突然发生的短暂性意识丧失，引起躯体肌张力消失，但不需要电和化学的心脏转复而可自发性恢复。
4 疾病名称
阿斯综合征
5 英文名称AdamsStokes syndrome
6 阿斯综合征的别名cardiogenic syncope；阿斯综合症；心源性昏厥；心源性晕厥；亚斯二氏综合征
7 分类心血管内科 >心源性晕厥
8 ICD号R55
9 流行病学晕厥中最常见的是血管神经性晕厥，约占全部晕厥患者的58%；心源性晕厥约占8%～39%，预后最不良的是心源性晕厥。
10 病因10.1 快速型心律失常因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作，多见于器质性心脏病者，少数也见于正常人。
10.1.1 （1）室性快速型心律失常①室性心动过速：并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。
A.单形性室速：a.持续单形性室速；b.非持续单形性室速；c.特殊类型的单形性室速，如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。
B.多形性室速：a.QT间期延长的多形性室速，包括先天性和获得性两类。前者见于JervellLangeNielsen综合征和WardRomano综合征；后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物，如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等，也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.QT间期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速（即经典的尖端扭转型室速）发作时心室率极快，类似于室扑室颤，故常伴心源性晕厥。
C.双向性室速：除非是心室率极快者，否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。
②室扑、室颤：见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等，为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现，病人迅速出现AdamsStoke综合征。
③频发多源室性期前收缩：偶可引起心源性晕厥。
10.1.2 （2）室上性快速型心律失常①阵发性室上性心动过速：通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。
②心房扑动和心房颤动：心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。
③预激综合征参与的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心动过速，多条旁路所致房室折返性心动过速，房室结折返型心动过速经旁路下传，房速伴1∶1旁路下传，房扑伴1∶1或2∶l旁路下传，心房颤动经旁路下传等，这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。
10.2 缓慢型心律失常该型心律失常引起的心源性晕厥发作，见于各种器质性心脏病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。
10.2.1 （1）病态窦房结综合综合征病态窦房结综合综合征包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢快综合征、双结病变等，均易发生心源性晕厥。
10.2.2 （2）高度或完全性房室传导阻滞当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。
10.3 急性心脏排血受阻10.3.1 （1）心脏肌肉病变主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病，患者主动脉瓣下室间隔显著增厚，室间隔厚度超过15mm，室间隔与左室后壁厚度之比＞1.5。当剧烈运动或变更 *** 时，心脏收缩加强，肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶，使左室流出道梗阻加重，从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
10.3.2 （2）心脏瓣膜病变主要为瓣膜狭窄所致。
①风湿性心脏瓣膜病变：A.重度二尖瓣狭窄（瓣口直径＜0.8cm）者，变更 *** 或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿，或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积＜1cm2时，变更 *** 或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。
②先天性或退行性瓣膜病变：先天性二尖瓣狭窄，先天性或退行性主动脉瓣（膜）口、瓣上、瓣下狭窄。
③心脏肿瘤：主要见于左房黏液瘤，属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时，使心排血量急剧降低甚至中断，导致晕厥发作或猝死。多在变更 *** 时出现。
④心腔内附壁血栓：左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。
⑤冠心病心肌梗死：发生心源性休克时，因左心排出量急剧下降，导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发作是合并有严重心律失常所致。
⑥急性肺栓塞：大面积肺梗死时，可使左心回心血量骤减，导致心源性晕厥的发作。
⑦主动脉夹层：当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。
⑧心脏压塞：外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加，静脉回流急剧降低，导致晕厥发作。
10.4 先天性心脏病10.4.1 （1）法洛四联症多在运动或体力活动时发生，运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛，引起右向左分流量增加，使动脉血氧分分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。
10.4.2 （2）原发性肺动脉高压多在运动或用力时，因迷走神经反射引起肺动脉痉挛，致右室排血量急剧受限，左心排出量急剧下降，导致晕厥发作。
10.4.3 （3）艾森曼格综合征因肺动脉高压，偶可有晕厥发作。
11 发病机制11.1 心脏输出的严重障碍或节律障碍心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥 有时，阻塞性损害与心律失常同时存在，而且互相影响。
（1）严重的主动脉瓣狭窄：这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为：运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加，因而过度 *** 了左室压力感受器，通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋，而发生低血压和心动过缓。同时，低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少，而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。
（2）肥厚型梗阻性心肌病：发生晕厥者可高达30%，血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此，瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道，肥厚型心肌病中25%有室性心动过速，这也是晕厥的重要原因，预测晕厥的因素：年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2，及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。
（3）肺动脉高压：肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低，也可引起低血压和晕厥。同样，肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。
（4）肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞（＞50%肺血管床阻塞）可引起急性右心衰竭，使右室充盈压增加及每搏出量减少，继而发生低血压导致意识丧失。
（5）心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随 *** 而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞，心输出量减少，大脑灌注不足。
11.2 其他器质性心脏病老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出现晕厥。机制为：①突然发生的泵衰竭，引起低血压和脑灌注不足；②节律障碍，如室性心动过速或过缓性心律失常。
右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时，由于左室压力感受器受到 *** 而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。
主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔，可引起急性心包填塞，而导致意识丧失。
11.3 心律失常心动过缓时，由于心室充盈期延长，使每搏输出量增加，从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时，由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量，不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低，可引起低血压和晕厥。
窦性心动过缓可因迷走神经张力过高，交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的，但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤，及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。
病态窦房结综合综合征病人中，25%～70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞，也可发生室上性心动过速或快速房颤（慢快综合征）。病态窦房结综合综合征尽管安置了人工心脏起搏器，仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。
室性心动过速多有器质性心脏病，症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征（伴或不伴有耳聋）及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因，如奎尼丁（奎尼丁性晕厥）、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。
其他可引起晕厥的快速性心律失常有：快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外，此时心脏容量减小和心室收缩有力，从而兴奋心脏机械感受器，导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的。
12 阿斯综合征的临床表现12.1 症状（1）轻者仅头晕、短暂眼前黑蒙，重者有晕厥发作或抽搐，主要取决于脑缺血时间和程度。
（2）晕厥发作时意识丧失，呼之不应。发作过后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不适。
（3）晕厥反复发作者，可重复出现上述现象。
（4）晕厥发作时间通常短暂（＜30s＝，是心源性晕厥的特征。
12.2 体征（1）晕厥发作时面色苍白，呼吸往往有鼾声，若心脏搏动停止20～30s，则可出现叹息样呼吸、甚至陈施呼吸。
（2）因心律失常所致的晕厥发作时，体查无脉搏或无法数清每分钟脉搏次数，心脏检查无心音，或极速型心率而心音微弱。因心脏排血受阻者，听诊心脏有心音改变和相应杂音。
（3）晕厥发作时可有四肢抽搐现象。
（4）心脏恢复正常搏动后，面色转红，呼吸渐转稳定，意识也很快恢复，但可有近事遗忘现象。
13 阿斯综合征的并发症晕厥发作时若无保护措施则可致脑外伤、骨折，也可并发吸入性肺炎，甚至窒息等。
14 检查14.1 心电检查若心源性晕厥为心律失常所致，心电监护或普通体表心电图可发现心律失常是快速型还是慢速型，是室上性还是室性心律失常，对明确诊断和治疗都极有价值。24h动态心电图可发现某些相关的心律失常，并可判断心律失常与症状的关系。必要时作心电生理检查以鉴别晕厥的原因。
14.2 超声心动图晕厥发作时多难实施。发作间歇期可行该项检查，有利于排除因“心脏排血受阻的疾病”和“先天性心脏病”导致的心源性晕厥发作。
14.3 有关晕厥原因鉴别诊断的临床试验14.3.1 （1）倾斜试验是目前临床上检测血管迷走性晕厥的惟一手段。
①适应证：有晕厥发作史；仅有一次晕厥发作但造成严重损伤者，或特殊职业者（如驾驶员、飞行员、外科医生等）。
②禁忌证：有严重心脑血管疾病者不宜做倾斜试验。
③方法：60°～80°倾斜，倾斜时间为45min。
④判断标准：试验过程中发生晕厥或晕厥前症状伴有血压降低和（或）心率减慢者判为阳性。
14.3.2 （2）颈动脉窦 ***是诊断颈动脉窦综合征（CSS，颈动脉窦晕厥，颈动脉窦过敏综合征）的主要方法之一。可结合食管心脏电生理检查、阿托品试验等检查。
①适应证：有晕厥发作史的病人。
②禁忌证：有严重脑血管疾病、新近心肌梗死和颈动脉闻及杂音者。
③方法：病人取仰卧位，头略偏向对侧，准备好心电图机及袖带血压计以观察心率和（或）动脉收缩压的变化。术者用拇指 *** 相当于甲状软骨上缘水平的颈动脉膨大处或颈动脉搏动最强点，开始轻轻用力，逐渐增加拇指的压力，一般持续不超过15s，间歇10～15s后 *** 对侧颈动脉窦。禁忌同时按压双侧颈动脉窦。
④判断标准：出现以下情况判为阳性并以此进行分型诊断：A.心脏抑制型（占59%～80%）：心室停搏≥3s；B.单纯降压型（占11%～15%）：收缩压下降≥50mmHg（6.65kPa）；若有神经症状，即使收缩压下降仅≥30mmHg（4.0kPa）也属此型；C.混合型（占30%）：心脏抑制型合并血压降低；D.原发性脑型：血压和心率无变化，患者有晕厥前期症状，为颈动脉、大脑前动脉及椎基动脉系统的阻塞性疾病所致。
14.3.3 （3）立卧位血压和脉率的测定该项试验可诊断是否为 *** 性低血压（也称直立性低血压）所致晕厥发作。主要反映自主神经调节功能。
①方法：测量立位和卧位5min后的血压和心率。
②判断标准：立位收缩压下降30mmHg（4.0kPa）或平均动脉压下降≥20mmHg
（2.7kPa）判为阳性，可伴有直立位脑缺血症状。立位后心率不增快，也反映自主神经功能失调。
14.3.4 （4）瓦氏试验瓦氏试验（Valsalva’s test）可诊断是否为血管运动调节缺陷所致的晕厥发作。也主要反映血管神经的调节功能。
①方法：先让病人取直立位，深呼吸3次，再作1次深吸气后屏气，然后慢慢下蹲，同时用力做呼气动作至屏气不住时突然直立。
②判断标准：如有晕厥先兆或晕厥发作者，提示该病人血管运动调节有缺陷。
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15 诊断15.1 详细询问病史（1）起病形式：晕厥仅持续数秒钟，以高敏性颈动脉窦综合征、直立性低血压、房室传导阻滞、心跳停搏或室性心动过速可能性大。症状在数分钟内逐渐发展，应考虑过度换气综合征。在体力活动中发生的劳力性晕厥，多由器质性心脏病引起。咳嗽、排尿、排便、吞咽时发病的要注意情景性晕厥。转颈、刮胡子、穿紧领口衣时出现的晕厥应考虑颈动脉窦性晕厥。
（2）发作时的 *** ： *** 性低血压发生于从卧位迅速转变为站立位时。心脏传导阻滞引起的晕厥与 *** 关系不大。心悸伴突然发生的晕厥，而在仰卧位时很快恢复说明多为室上性心律失常所致。
（3）伴随症状：晕厥前有口唇及四肢麻木常见于过度换气综合征。晕厥时四肢抽搐，见于房室传导阻滞、心脏停搏或室性心动过速。心悸见于焦虑、异位性心动过速。
15.2 特殊检查对于某些原因未明的晕厥病人可作一些诱发试验以利于诊断。颈动脉窦高敏者可轻轻按压一侧颈动脉窦区。 *** 性低血压和心动过速可做卧立反射试验。咳嗽性晕厥可以Valsalva方法来诱发。连续心电监护或Holter记录可了解心律失常的情况及与晕厥的关系。心内电生理可进一步了解心律失常的情况并给予治疗。
直立倾斜试验主要用于诊断血管迷走性晕厥。正常人从卧位到直立倾斜60°只引起轻度收缩压下降、舒张压上升和心率加快。而有血管迷走性晕厥的病人在直立倾斜60°～70°，维持10～30min后。即出现晕厥。最近有人辅以硝酸甘油或异丙肾上腺上腺上腺素激发试验。由于耐受性差、特异性低，而限制了它的使用。
脑电图检查可鉴别晕厥和癫痫。癫痫病人在发作间期，约40%～80%病人显示异常。而晕厥病人则总是正常的。
16 鉴别诊断应与可能引起晕厥的其他疾病，如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥、脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别：
16.1 癫痫发作可出现于任何 *** ，起病突然，发作前可有预感，但持续仅几秒钟。发作时常致外伤，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟，发作后有较长时间的昏睡状态。晕厥起病缓慢而无预感，发作短暂、神志很快恢复；发作后无昏睡状态。
16.2 癔症出现于有癔症个性的病人，不伴血压、心率或皮肤颜色的变化。发作时无抽搐、咬唇和两眼上翻。
16.3 低糖血症发作前有饥饿感、心跳加快、紧张不安和其他交感神经 *** 症状，继之意识丧失。意识丧失逐渐进展，未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。
17 阿斯综合征的治疗17.1 发现晕厥病人时（1）应立即将病人置于头低足高位，使脑部血供充分。将病人的衣服纽扣解松，头转向一侧，以免舌头后倒堵塞气道。
（2）局部 *** ，如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾，有助于清醒。如房间温度太低，应保暖。
（3）在晕厥发作时不能喂食、喂水。神志清醒后不要让病人马上站立，必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。
17.2 预防晕厥视其发生的机制而定（1）血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
（2）情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。
（3） *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。
17.3 心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。
17.4 心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常，包括频发或多源室性期前收缩、室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因，其次可选用普罗帕酮、胺碘酮等。有条件的单位，可首选电击复律。
17.5 QT间期延长引起的多形性室性心动过速（尖端扭转型室速）所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外，禁忌使用延长复极的抗心律失常药物，包括所有Ⅰa类和Ⅲ类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物，如异丙肾上腺上腺上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品；如无效则可行人工心脏起搏治疗，以保证心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的QT间期正常的多形性室速所致晕厥，除病因治疗外，可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速，静脉使用维拉帕米（异搏定）有良效。
17.6 因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动，防止晕厥发作；若有手术指征则应尽早手术治疗。
17.7 病因治疗明确心源性晕厥的病因后，应针对病因治疗，如纠正水、电解质及酸堿平衡紊乱，改善心肌缺血等治疗。大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时，医师应想到某些急需抢救的疾病，如脑出血、心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。
18 预后Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明，心源性晕厥的年病死率为18%～33%，非心源性晕厥为0%～12%，不明原因者为6%。心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后。
19 阿斯综合征的预防1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳、饥饿、惊恐等诱发因素。
2.情景性晕厥病人则应在排尿、排便、咳嗽、吞咽时注意 *** 等。
3. *** 性低血压病人应避免从卧位突然站立，在起床前宜先活动腿部，然后慢慢地坐在床沿，观察有无头昏、眩晕感觉，而后才可下地行走；还可使用弹力袜或腹带；麻黄堿可升高血压；盐可使细胞外容积增加，这些都有一定效果。
4.老年人发生晕厥是很危险的，易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布，卧室和客厅宜使用地毯。室外活动宜在草地上或土坡上行走，不要站立太久。
20 相关药品氧、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、胺碘酮、阿托品、硝酸甘油、甘油、异丙肾上腺素、肾上腺素、麻黄堿、利多卡因、普罗帕酮、维拉帕米
21 相关检查氧分压
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三阳目录1 拼音2 睡眠医学 —— 一门新兴的边缘交叉学科3 睡眠呼吸医学睡眠医学发展的先驱4 如何做好睡眠呼吸医学的学科建设 1 拼音shuì mián yī xué
睡眠医学是一门新兴的边缘交叉学科。近年来，无论在基础研究领域还是学科建设方面均取得了较大进展。2007年是睡眠医学发展史上有重要意义的一年， 美国内科医师考试委员会设立了睡眠医学专业考试，标志
睡眠医学已成为临床医学领域一个独立的专业。
2 睡眠医学 —— 一门新兴的边缘交叉学科人的一生大约有1/3的时间在睡眠中度过，像进食、饮水一样，睡眠也是人类不可或缺的基本生命活动之一。睡得好是健康的标志，而睡眠障碍则严重影响生活质量、降低工作效率。随着现代生活节奏的加快及生活方式的改变，各种睡眠障碍性疾患日益成为一个突出的医疗及公共卫生问题而得到人们的关注。根据2005年出版的国际睡眠疾病分类，外在或内在因素导致的睡眠疾病达90余种，其中最常见者如失眠、睡眠呼吸暂停综合征在国人中的患病率均很高。一些少见睡眠疾患如发作性睡病等也逐渐被认识。在国际上，经过二十多年的发展，一门新兴的边缘交叉学科睡眠医学已经形成并逐渐发展壮大。
临床睡眠医学最早起源于人们对脑电活动特别是睡眠脑电图的认识。1953年美国的科学家发现了快速眼动（REM）睡眠，并证明其与做梦有关。此后又发现人整夜的睡眠存在周期性，非快动眼睡眠（NREM）包括由浅入深的四个时相和REM睡眠交替进行。通过脑电及其它生理学指标的测试可以全面客观了解人的睡眠结构。上世纪60年代，睡眠研究成为当时的一个热点，发作性睡病与异常REM睡眠的关系被阐明，睡眠呼吸暂停综合征（SAS）正式成为一个独立疾病，1968年出版了人睡眠分期的国际标准图谱，一直沿用至今。此后在睡眠发生机制及睡眠物质研究方面也有了较大进展。正是基础研究知识的积累及大量患者的需求促进了临床睡眠医学的发展。上世纪70年代美国斯坦福大学应用多导生理记录仪进行睡眠监测，成立了专门诊治睡眠疾患的睡眠中心。80年代初持续气道正压通气（CPAP）技术及悬雍垂咽软腭成形术用于治疗睡眠呼吸暂停，在SAS的治疗方面取得突破。过去25年成为国际上睡眠医学进展最快的时期。综观国际睡眠医学的发展趋势，呈现以下特点。
（一） *** 高度重视，全民认知度高：美国继1996年第一次发表国家睡眠研究计划外，2003年再次发表120页的国家研究计划，指导睡眠研究的发展方向。
（二）组织机构健全：1993年在美国国立卫生院（NIH）的心肺血液病研究所下设立了国家睡眠障碍研究中心，负责该领域的研究、教育、临床事务及与其它相关部门关系的协调。分别于1996年和2003年制定了国家睡眠研究计划。在美国睡眠协会（1987）的基础上成立了美国睡眠科学院（1999），制定相应的认证标准及执业规范、具体执行科研及教育计划的实施。目前已有5000余名会员。另外还有许多专门基金会，支持科研及科普教育活动。在国际上，已于1987年成立国际睡眠研究会联盟（WFSRS），成员包括亚洲睡眠研究会（ASRS）、美国睡眠科学院（AASM）、澳大利亚睡眠协会（ASA）、加拿大睡眠研究会（CSS）、欧洲睡眠研究会（ESRS）、拉丁美洲睡眠研究会（LASS）及美国睡眠研究会（SRS）。 为适应临床睡眠医学发展的需要，近来又更名为国际睡眠研究及睡眠医学会联盟（WFSRSMS）。为促进临床睡眠医学的国际交流，世界睡眠医学联合会（WASM）于2004年成立。亚洲睡眠研究会（ASRS）于1994年成立，至今已有12个亚洲地区的睡眠研究会作为成员。中国睡眠研究会是发起国之一。
（三）学术交流活跃：欧洲及美国每年均召开睡眠年会，以美国睡眠年会规模最大，2004年年会收到论文摘要达940篇。参加者达5000余人。
（四）学术刊物种类及睡眠专著出版量增大：随睡眠研究的深入及临床医学的进展，睡眠相关的著作大量出版。几乎所有的综合性学术刊物均发表大量的睡眠相关论文。睡眠专业杂志的种类迅速增加，到2004年为止，除Sleep （美国）及Journal of Sleep Research（欧洲）外, Sleep and Breathing （德国）, Sleep Medicine （美国）, Sleep Medicine Review（法国）, Sleep and Biological Rhythms（日本）均是近几年出版发行。近年来出版了大量的睡眠医学学术专著， 具不完全统计，多达八十多种。
（五）多学科协作，睡眠医学发展为独立学科：经过二十多年的发展，临床睡眠医学逐渐成型，发展为独立的学科。主要表现在，1、建立了独立的认证体系，特别是在美国，睡眠医师及技师资格考试已成为必需，将于2007年出台更为宽松的考试政策，2003年底2004年初通过认证的专业医师已达2500人；2、专业学会通过认证、制定诊断及治疗指南形成了规范的诊疗体系；3、建立了完整的继续教育及培训制度，2003年底2004年初AASM认可的继续教育培训项目达50个。美国胸科学会还发表了有关呼吸科医师从事睡眠专业的培训及技能纲要。除专业学会的学术会议特设培训课程外，医学院的教科书如希氏内科学等均有专门课程作为学生必修科讲解。4，除睡眠中心外，在某些有条件的大医院如哈佛大学、宾西法尼亚大学医学院均已设立独立的睡眠医学科。
近年来，国际睡眠医学发展进程明显加快，突出表现在以下几个方面。一，以临床睡眠医师为主要成员的世界睡眠医学联合会（WASM）成立并在德国柏林成功召开第一届学术大会。原有的以基础睡眠研究为主国际学术组织如国际睡眠研究会联盟（WFSRS）也更名为国际睡眠研究及睡眠医学会联盟（WFSRSMS）；二，有睡眠医学领域"圣经"之称的《睡眠医学的理论与实践》（Principles and Practice of Sleep Medicine）第四版发行，《睡眠疾病国际分类》（The International Classification of Sleep Disorders）第二版出版。这两部具有指导意义的专著除反映了该领域的最新成果外，特别突出了临床医学实用的特点。三，美国决定睡眠医学正式成为一个独立的专业，国家医学教育委员会将相关内容纳入医学生必修内容，2007年开始在内科医师执业考试中正式纳入独立的睡眠专业医师考试，一改过去由美国睡眠医学会（AASM）单独进行的模式。
3 睡眠呼吸医学睡眠医学发展的先驱从临床睡眠医学的发展历史中可以看出，睡眠呼吸障碍（SDB）诊疗及研究方面的巨大进展是推动睡眠医学成型及发展的最重要因素。主要归因于以下几方面的因素，一，SDB 为多发病、常见病，但尚待认识。国外的人群患病率达24%，国内也不低于此数。随老年、体重增加，发病率会进一步上升，SDB的患病率与COPD及哮喘不相上下。二，SDB 是一严重疾患，可累及全身各个系统，显著增加患者并发症的发生率及死亡率。三，SDB可以治疗。特别是无创呼吸机的应用能够彻底逆转SDB的病理生理改变，显著提高患者的生活质量，改善其预后，降低医疗费用。其它睡眠疾患均为少见病或无重要病理意义，例如失眠尽管患病率高，但多数患者并无严重并发症，也不会增加死亡率，相反有研究表明失眠患者的寿命略长。在国外的睡眠中心中，SDB患者占就诊者的80%以上，也是睡眠中心的主要收入来源（80%以上），在国内该比例更高。这也是为什么尽管大家对失眠等睡眠疾患的诊疗有很长的历史，但只有在认识了SDB且其诊疗取得突破性进展后，睡眠医学才得以发展的原因。在美国，除少数为可以诊治各种睡眠疾患的睡眠中心外，多数为只诊治SDB的睡眠实验室。随大家对SDB重要性认识的提高，肺科医师在睡眠医学中的地位会越来越重要。
人生的1/3在睡眠中度过，睡眠与其它疾病的关系及睡眠疾患本身对健康的影响应该得到呼吸科医师的重视。国外的初步调查表明，呼吸科医师门诊过程中约10%40%的就诊患者可能与SDB有关。例如不少长期慢性咽炎患者的病因可能就是SDB。生理睡眠引起的呼吸功能改变及通气量降低在正常人并无重要病理意义，但对存在基础呼吸疾病的患者，这些改变可能加速白天的血气紊乱，诱发呼吸衰竭。呼吸衰竭患者在成功撤离机械通气后，可能在睡眠时出现CO2升高而需重新插管，导致撤机失败。例如，神经肌肉疾病患者患者白天的CO2潴留常与呼吸肌力降低不平行，呼吸衰竭的发生可能与睡眠通气不足有关；COPD患者如合并严重的睡眠呼吸暂停(重叠综合征)，其呼吸衰竭及右心功能不全发生早、程度重，部分患者只需在睡眠时应用无创通气治疗即可纠正白天的呼吸衰竭。SDB的本质是一种呼吸衰竭，深入认识睡眠呼吸生理对提高呼吸衰竭救治的水平十分必要。另外，非呼吸性睡眠障碍也常常可能是某些呼吸系统疾患的并发症，例如茶堿、喹诺酮类药物引起的失眠，夜间哮喘发作导致的睡眠紊乱等。由于目前从事睡眠专业的医师较少，呼吸科医师也常遇到有关SDB甚至其它非呼吸性睡眠障碍的会诊及咨询请求。特别是目前在临床上广泛应用的无创正压呼吸机，其发明及改进均有赖于睡眠呼吸医学的发展。正是在全身并发症相对较少的SDB患者身上积累了较丰富的应用经验，然后才推广应用于病情较复杂的呼吸衰竭患者。另外，在临床睡眠呼吸医学实践中，培养了相关的呼吸治疗人员。
睡眠呼吸医学本身所涉及的范围并不只局限于睡眠打鼾。SDB的疾病谱很广，成人SDB即包括阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)、中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAHS)、睡眠低通气综合征(Sleep hypoventilation syndrome) 、与COPD合并存在的重叠综合征(Overlap syndrome) 、神经肌肉疾病患者的SDB及慢性充血性心力衰竭患者的陈施呼吸。睡眠呼吸紊乱的模式除包括传统的阻塞型、混合型及中枢型SA三种外，由上气道部分塌陷时导致的睡眠通气不足(Sleep hypopnea)、上气道阻力综合征(UARS)甚至气流受限（Flow limitation）等均具有重要病理意义。而且，上述呼吸紊乱具有相互关联、渐进发展的趋势（图一），成为一个连续的疾病谱。
正常呼吸 气流受限 打鼾 UARS 低通气(Hypopnea)
呼吸暂停 呼吸衰竭
SDB可以引起多系统损害，睡眠医学涉及多个学科。国外该领域的从业医师来源主要于呼吸、神经、精神、心理、耳鼻喉科、口腔科等。国内与此基本相同，但耳鼻喉科医师的比例较高，而且在学科建设方面耳鼻喉科也做了大量的工作，包括书籍的出版、学习班的举办等，最重要的是OSA的诊疗已列入耳鼻喉科十五攻关项目。从美国睡眠学会（AASM）认证的从业医师构成情况1995到2004 年十年间的变化情况可以明显看出，单纯从事睡眠医学工作的睡眠科医师越来越多，其中不少具有呼吸专业背景。普通内科大夫在该领域的比例有所增加。由于多数病人来源于心血管科、老年科，将来睡眠医学的队伍中这些专业背景的医师也会增多，但呼吸科医师一直是睡眠呼吸医学的主力军，随简便的初筛仪的应用日益广泛，无创呼吸机在治疗中的地位进一步增强，呼吸科医师的作用也会越来越重要。美国目前的认证、培训工作主要由AASM完成，由于肺科医师的主导地位，将来很有可能在呼吸专业学会（如ACCP）内部建立独立的认证、培训体系，以利于学科的发展。
4 如何做好睡眠呼吸医学的学科建设睡眠呼吸医学的发展及广大患者的需求，为学科建设提供了机会。至少体现在以下几方面，一，上气道的呼吸功能；二，呼吸调控及睡眠呼吸生理从研究走向临床应用；三，为无创通气的推广应用提供了通气技术、呼吸治疗人员保障。
近年来国内在呼吸学会的领导下在学科建设方面做了一定的工作，成立了呼吸学会睡眠学组，组织了全国范围内的流调，出版了诊疗指南，开展了靶器官损害的多中心研究，组织编写睡眠呼吸医学，相关内容已列入医学生教材。在新制定的专科医师培养方案中，有关SDB的相关知识已列入其中。但在学科建设方面仍需进一步努力。
（一）制定正规的培训要求及方案。
（二）建立技师的培训及认证体系。
（三）在医学生课程、呼吸专业研究生及住院医生的继续教育课程中设置相关的必修内容。
（四）条件成熟时开展睡眠中心的认证。
参考文献
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